Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с тяжелым поражением коронарных артерий (оценка по SYNTAX >22 баллов) в сочетании с различными сочетанными заболеваниями часто служит причиной отказа в выполнении операции коронарного шунтирования у таких пациентов. Это привело к появлению нового термина «чрескожное коронарное вмешательство высокого хирургического риска», однако критерии, показания и результаты указанных вмешательств в настоящее время недостаточно изучены. В связи с этим, по данным действующих клинических рекомендаций, тактика лечения этой когорты пациентов определяется решением консилиума, так называемой «сердечной команды». В обзорно-аналитической статье обобщены критерии проведения чрескожных коронарных вмешательств высокого хирургического риска, по данным литературы, а также описано влияние различных сопутствующих заболеваний на результаты прямой реваскуляризации миокарда.

Цель. Изучить уровень свободных легких цепей (СЛЦ) иммуноглобулинов у больных с миокардитом в сопоставлении с невоспалительными заболеваниями сердца, их взаимосвязь с маркерами воспаления и выраженностью хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материал и методы. В исследование включены 77 больных (31 женщина, средний возраст 54,1±13,3 года): 41 пациент с миокардитом, верифицированным при биопсии миокарда (n=18) или с помощью алгоритма неинвазивной диагностики; 31 пациент с ХСН невоспалительной этиологии (группа сравнения) и 5 больных с выявленной в ходе исследования моноклональной гаммапатией (у 4 из них диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца). В группе миокардита ХСН диагностирована у 29 больных, в среднем IIА стадии, II–III функционального класса (ФК), средняя фракция выброса левого желудочка составила 43 %. В группе сравнения у больных преобладала ХСН IIА стадии II–III ФК без систолической дисфункции. Уровень СЛЦ типов каппа и лямбда определяли в крови с использованием реагентов «Клонеус S-FLC-K TIA Kit» и «Клонеус S-FLC–L TIA Kit». Нормальным считали уровень СЛЦ-каппа 4,84–14,20 мг/л, СЛЦ-лямбда 7,03–22,50 мг/л, отношение СЛЦ-каппа/-лямбда 0,426–1,050.

Результаты. Повышение уровня СЛЦ выявлено у 58 % больных с миокардитом и у 77 % пациентов группы сравнения. Уровень СЛЦ-лямбда был достоверно выше в группе сравнения, по уровню СЛЦ-каппа и их соотношению достоверных различий между группами не было. Наиболее тесные достоверные корреляции в обеих группах, а также у всей когорты обследованных отмечены между уровнями СЛЦ обоих типов и ХСН, а также потребностью в петлевых диуретиках (коэффициенты корреляции 0,60–0,90), независимо от степени систолической дисфункции. У больных с миокардитом отмечены также корреляции уровня СЛЦ с титром антител к антигенам ядер кардиомиоцитов, уровнями С-реактивного белка, лейкоцитов, нейтрофилов, скоростью оседания эритроцитов и уровнем N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида. В подгруппе из 10 больных миокардитом, получавших иммуносупрессивное лечение, уровни СЛЦ обоих типов оказались достоверно меньше, чем в группе сравнения, лишь при сохранении выраженной ХСН отмечено повышение уровня СЛЦ.

Заключение. Повышение уровня СЛЦ может рассматриваться как важное патогенетическое звено, отражающее как специфические механизмы миокардита, так и выраженность ХСН. В отсутствие статистически значимого повышения уровня общевоспалительных маркеров в крови у больных с миокардитом определение СЛЦ может быть использовано как дополнительный диагностический маркер и предиктор декомпенсированного варианта течения миокардита, однако его диагностическая и прогностическая значимость у пациентов без ХСН требует дальнейших исследований.

Цель. Провести анализ связи возникновения фибрилляции предсердий (ФП) с дисфункцией щитовидной железы, вызванной низким уровнем трийодтиронина свободного (Т3св), низким уровнем трийодтиронина свободного и тироксина свободного (Т3св и Т4св), а также высоким уровнем тироксина свободного (Т4св) при нормальных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) в условиях эксперимента на беспородных крысах.
Материал и методы. В эксперименте на 146 беспородных крысах изучен патогенез возникновения ФП с низким уровнем Т3св, низким уровнем Т3св и Т4св и высоким уровнем Т4св. В ходе эксперимента через изменение уровня гормонов щитовидной железы проводилось моделирование гипотиреоза, эутиреоза и тиреотоксикоза с оценкой их влияния на ЭКГ-показатели и частоту ФП.
Результаты. Выявлены типы реакции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы на введение L-тироксина в условиях экспериментального гипотиреоза у крыс. Установлена связь пароксизмов ФП с пороговыми значениями тиреоидных гормонов при низком уровне Т3св, низких уровнях Т3св и Т4св и высоком уровне Т4св при нормальных значениях ТТГ. Показано, что достижение эутиреоидного статуса не снижает количество пароксизмов ФП более чем на 70,0 %.
Заключение. При ФП с низким уровнем Т3св, низким уровнем Т3св и Т4св и высоким уровнем Т4св необходима корректировка дозы L-тироксина.

Цель. Представить четырехлетний опыт и результаты работы Научно-практического кардиоонкологического центра Сеченовского Университета.

Материал и методы. Ретроспективно были проанализированы данные пациентов, направленных на кардиоонкологическую консультацию с января 2020 г. по март 2024 г. Сердечно-сосудистый (СС) статус пациентов оценивался исходно и после оптимизации кардиальной терапии в процессе противоопухолевого лечения. Конечными точками явились завершенность всех курсов противоопухолевой терапии, уровень общей и СС смертности.

Результаты. Из 233 первичных пациентов (66 % женщины) значительная доля относилась к группе высокого/очень высокого кардиоонкологического риска (n=134, 57 %). Различные варианты кардиоваскулотоксических эффектов были выявлены у 22 % пациентов. Эти больные значимо чаще имели исходную сердечную недостаточность и ишемическую болезнь сердца, а также предшествующую лучевую и химиотерапию. После оптимизации кардиальной терапии 88 % пациентов успешно завершили все запланированное лечение. Уровень общей смертности, включая смертность от СС-заболеваний, составил 14 % (n=7).

Заключение. Создание кардиоонкологических служб позволяет значительно снизить вероятность наступления неблагоприятных СС событий в процессе противоопухолевой терапии и успешно завершить все запланированное лечение большинству пациентов.

Цель. Изучить факторы, влияющие на возникновение послеоперационной фибрилляции предсердий (ПОФП) у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) после аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Материал и методы. В одноцентровое проспективное наблюдательное нерандомизированное исследование были включены 152 пациента с хронической ИБС. Средний возраст пациентов составлял 64,4±5,9 года. Все пациенты после АКШ были распределены на 2 группы в зависимости от возникновения фибрилляции предсердий (ФП) в раннем послеоперационном периоде: 1‑я группа с ПОФП (n=43; 28,3 %), 2‑я группа без ПОФП (n=109; 71,7 %). Первичная конечная точка исследования – возникновение впервые возникшей ПОФП в раннем послеоперационном (госпитальном) периоде после АКШ. Вторичная конечная точка исследования – госпитальные послеоперационные осложнения (нефатальный/фатальный острый коронарный синдром – ОКС, нефатальный/фатальный инсульт, «большие» кровотечения, смерть).

Результаты. Пациенты с ПОФП имели достоверно более выраженные структурно-функциональные изменения сердца, чем лица с сохраненным синусовым ритмом после АКШ: больший объем левого желудочка (ЛЖ), большую массу миокарда ЛЖ, более низкие показатели систолической функции и нарушение диастолической функции ЛЖ, увеличение полости левого предсердия (ЛП). Анализ госпитальных осложнений не выявил различий между группами в зависимости от развития ПОФП. Определены следующие факторы риска ПОФП: возраст старше 65 лет (p=0,022), индекс массы тела ≥30,5 кг/м2 (р=0,020), толщина эпикардиальной жировой ткани >10,5 мм (р=0,015), индексированный объем ЛП >33 мл/м2 (p<0,001), индекс массы миокарда ЛЖ >115 г/м2 (р=0,042), поражение ствола левой коронарной артерии >50 % (p=0,043), продолжительность искусственного кровообращения при АКШ >60 мин (р=0,019), содержание калия в крови в раннем послеоперационном периоде после АКШ (в первые сутки) <3,6 ммоль/л (р<0,001), объем выпота в полости перикарда в раннем послеоперационном периоде >88 мл (р<0,001).

Заключение. Определение риска развития ПОФП является важным и необходимым для максимального контроля за пациентом с хронической ИБС в послеоперационном периоде.

Цель. Изучить роль и механизм действия метформина (МЕТ) в регуляции повреждения миокарда, вызванного ишемией-реперфузией.
Материал и методы. Модель ишемии-реперфузии миокарда у крыс была создана путем перевязки передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Зона риска миокарда и размер инфаркта измерялись с помощью окрашивания синим Эвансом и хлоридом 2,3,5-трифенилтетразола (TTC) соответственно. Окрашивание терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой dUTP Nick End Labeling (TUNEL) использовалось для выявления апоптоза кардиомиоцитов. Экспрессия 4-гидроксиноненаля (4-HNE) определялась с помощью иммуногистохимического окрашивания. Количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени (ПЦР-РВ) и вестерн-блоттинг использовались для выявления мРНК и экспрессии сигнального пути аденозин-5'-монофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK)-3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (HMGCR) соответственно.
Результаты. Лечение MET уменьшило размер инфаркта и активность профиля миокардиальных ферментов, тем самым продемонстрировав защиту ишемизированного миокарда. Количество TUNEL-положительных клеток значительно снизилось. Иммуногистохимические результаты показали, что MET снизил экспрессию 4-HNE в миокардиальной ткани и содержание малонового диальдегида (MDA) в миокардиальных клетках. Дальнейшие экспериментальные результаты показали, что MET снизил транскрипцию HMGCR и экспрессию белка, а также увеличил фосфорилирование AMPK. В модели гипоксии и реоксигенации MET увеличил жизнеспособность кардиомиоцитов, снизил активность лактатдегидрогеназы, снизил содержание малонового диальдегида и внутриклеточные концентрации активных форм кислорода (ROS), и регулировал сигнальный путь AMPK-HMGCR через кофермент C (ComC).
Заключение. MET подавляет экспрессию HMGCR путем активации AMPK, снижает окислительное повреждение и апоптоз кардиомиоцитов и уменьшает повреждение миокарда в условиях ишемии-реперфузии.

С появлением новых методов диагностики и терапии ведение перикардита не стало более простой задачей. К хорошо изученным, но редким в настоящее время туберкулезным, бактериальным и злокачественным формам присоединился перикардит, ассоциированный с инфекцией или вакцинацией от SARS-CoV-2. Если 2–3 года назад кардиологам пришлось вспоминать схему ведения острого вирусного перикардита, то сегодня часто встречаются осложнения заболевания: хронический, рецидивирующий, выпотной или констриктивный перикардит. Европейские рекомендации обновлялись 10 лет назад и ожидается их выход в течение следующего года. Мы задали наиболее актуальные вопросы по ведению перикардита координатору рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) 2015 года [1], который также будет председателем рекомендаций ESC 2025 года по миокардиту и перикардиту, одному из самых цитируемых ученых в области воспалительных заболеваний перикарда – Массимо Имазио. Он имеет звание профессора кафедры кардиологии и анатомии Университета Турина, ведет школу по перикардиту и является инициатором основополагающих исследований по данной патологии. Мы представляем его ответы с пояснениями соавтора в виде короткого интервью.

Перикардиты как воспалительные заболевания сердца редко обсуждаются в кардиологическом сообществе. Последние Европейские рекомендации по перикардитам были выпущены в 2015 г., Российские клинические рекомендации датированы 2022 г. Однако в последние годы появился ряд публикаций, которые заставили научное сообщество по‑новому взглянуть на эту проблему. В основном это связано со сменой парадигмы в лечении идиопатического рецидивирующего перикардита (ИРП), зарегистрированного в Российской Федерации как редкое (орфанное) заболевание. По мнению большинства экспертов, ИРП – недооцененное кардиологическое заболевание, которое в силу отсутствия специфических симптомов и настороженности врачей в отношении диагностики этой патологии редко является предметом научных дискуссий. Вопросы диагностики и терапии ИРП в свете последних научных данных стали предметом обсуждения группой ведущих российских экспертов под председательством члена-корреспондента РАН, профессора Г. П. Арутюнова.

Представлен клинический случай периоперационного инфаркта миокарда без подъема сегмента ST у пациента с первичным метасинхронным раком прямой кишки, желудка и мочевого пузыря, развившегося во время симультанного хирургического вмешательства в объеме проксимальной резекции желудка и брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Колебания артериального давления и дисбаланс в системе гемостаза на этапах анестезии и операции у пациента с выраженным системным атеросклерозом стали причиной развития ишемии миокарда в зоне значимого стеноза коронарных артерий. При экстренной коронароангиографии был выявлен субтотальный стеноз передней нисходящей артерии, выполнено стентирование пораженного участка коронарной артерии. Контроль гемодинамических параметров и изменений системы гемостаза на фоне оптимальной антиангинальной терапии позволили вывести пациента из критического состояния и выписать на 18‑е сутки из стационара.

Статья посвящена обсуждению долгосрочной безопасности для онкологических пациентов стентов, выделяющих лекарства, при неотложной коронарной реваскуляризации.