Цель. Изучить клинические проявления, частоту угрожающих жизни осложнений некомпактного миокарда левого желудочка (НКМ ЛЖ) у взрослых, их возможные механизмы и исходы.
Материал и методы. В исследование включено 125 взрослых пациентов с НКМ ЛЖ, 74 мужчины (59,2 %), 51 женщина (40,8 %). Средний возраст 46,4±15,1 лет. Выполнялись эхокардиография (ЭхоКГ) (n=125), Холтеровское мониторирование (n=125), магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца (n=60), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием (n=90); по показаниям – коронароангиография (КАГ) (n=33), сцинтиграфия миокарда (n=27). Диагноз НКМ в 74 случаях подтвержден при помощи двух методов, в 21 случае – трех визуализирующих методов. Большинству больных выполнена ДНК-диагностика. Большинству пациентов определялись уровень антикардиальных антител и геном кардиотропных вирусов в крови. Средняя фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 38,6±14,0 %; конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ 158,1±67,8 мл; конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ 6,1±0,9 см; объем левого предсердия (ЛП) 97,1±38,1 мл. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев [4,0; 41,0]; от 1 месяца до 10 лет.
Результаты. Летальность составила 14,4 %, трансплантация сердца выполнена в 5,6 % случаев. Неустойчивая желудочковая тахикардия выявлена в 45,6 % случаев, устойчивая ЖТ – в 13,6 %. Наличие ЖТ ассоциировалось с недостаточным нарастанием зубца R в грудных отведениях ЭКГ; низким вольтажом QRS, продолжительностью QRS >105 мс, функциональным классом хронической сердечной недостаточности (ФК ХСН) ≥2–3 по NYHA, ФВЛЖ <40 %; КДР ЛЖ >6,1 см, наличием миокардита, большей летальностью. Кардиовертеры-дефибрилляторы, в том числе ресинхронизирующие (cardiac resynchronization therapy defibrillator, CRTD), имплантированы 38 пациентам. Оправданные шоки дефибрилляторов ассоциировались с частой желудочковой экстрасистолией (ЖЭ). Частота тромбозов и эмболий составила 22,4 %. Предикторами их развития были: ФК ХСН ≥2–3, переднезадний размер ПЖ >3,1 см, ЛП >98 мл, Е / А >1,65, КДР ЛЖ >6,3 см, КДО ЛЖ >153 мл, ФВЛЖ <35 %, некроз миокарда неустановленного генеза (у больных без атеросклероза коронарных артерий). Частота некроза миокарда при НКМ составила 16,0 %. В качестве механизмов выделены, помимо коронарного атеросклероза, эмболии в неизмененные коронарные артерии, присоединение миокардита, наличие генетически обусловленной тромбофилии.
Заключение. НКМ ЛЖ ассоциируется с высоким риском угрожающих жизни состояний: желудочковые аритмии, тромбозы и эмболии, некроз миокарда являются типичным осложнением НКМ у взрослых. Необходима переоценка предикторов риска тромбоэмболических и аритмических событий, уточнение показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и назначению антикоагулянтов, активное выявление и лечение сопутствующего миокардита.

Цель. Целью настоящего исследования является оценка клинической и экономической эффективности применения компьютерной томографической ангиографии (КТА), которая включает в себя КТ-коронарографию и протокол «тройного исключения», у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) среднего риска в приемном отделении (ПО) регионального сосудистого центра в структуре многопрофильного стационара в Москве.
Материал и методы. В сплошное одноцентровое исследование включались пациенты, госпитализированные в многопрофильный стационар с направительным диагнозом ОКСбпST в течение 69 дней. Пациентам среднего риска, удовлетворяющим критериям включения, после первичного обследования в условиях приемного отделения проводилось КТА. При исключении поражения коронарных артерий или альтернативного значимого диагноза пациенты выписывались из стационара в день поступления. В качестве метода сравнения оценивались затраты на лечение данных пациентов в случае использования стандартного протокола, согласно которому пациенты после первичного обследования госпитализировались в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда (ОРИТ ИМ) и далее в отделение кардиологии для наблюдения и дообследования. Клинико-экономический анализ выполнялся с использованием метода минимализации затрат и тарифного метода оценки затрат.
Результаты. За 69 дней в ПО с направительным диагнозом ОКСбпST поступило 289 пациентов (59,5 % мужчин, средний возраст 71,7±8,6 лет). У 30 из них выявлено некардиологическое заболевание, требующее маршрутизации в другие профильные подразделения. Среди пациентов среднего риска 37 (14,3 %) была выполнена КТА. У 27 из них (10 % от общего числа пациентов) значимых стенозов коронарных артерий, признаков тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и диссекции аорты не выявлено, пациенты были выписаны из ПО. 10 пациентов (4 % от общего количества), у которых выявлены значимые стенозы коронарных артерий, ТЭЛА и диссекция аорты, были госпитализированы. 72 пациента среднего риска имели критерии исключения для проведения КТА. Экономическая выгода от использования КТА при исключении ОКС в ПО при сопоставлении со стандартным подходом составила 1 602 450 руб. за указанный период исследования. Оценочная выгода за год составляет 8 476 728 руб.
Заключение. Внедрение КТА и протокола «тройного исключения» у пациентов среднего риска в ПО может значительно улучшить процесс исключения диагноза ОКСбпST, снизить количество необоснованных госпитализаций и оптимизировать использование возможностей стационара. По результатам нашего исследования, данный подход применим не менее, чем у 14 % пациентов с подозрением на ОКСбпST (не менее 33 % пациентов среднего риска).

Цель. Оценка эффективности, безопасности и приверженности к терапии с применением фиксированной комбинации бисопролол / периндоприл у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе в условиях клинической практики.

Материал и методы. Больным АГ с сопутствующей стабильной стенокардией и ИМ в анамнезе рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов и блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в качестве составной части терапии для снижения риска смерти от сердечно-сосудистых осложнений. В исследование были включены 504 пациента. Исходно средние систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД) и частота сердечных сокращений (ЧСС) составили 148,9±16,7 мм рт. ст. и 87,7±11,0 мм рт. ст. и 77,4±10,5 уд / мин соответственно. PRIDE – многоцентровое наблюдательное амбиспективное исследование, в которое были включены пациенты с АГ, стабильной стенокардией и ИМ в анамнезе, принимавшие фиксированную комбинацию бисопролол / периндоприл. Период проспективного наблюдения составил 12 нед с момента включения в исследование. Первичной конечной точкой было изменение САД и ДАД к концу наблюдения. В качестве вторичных переменных оценивали дополнительные параметры антигипертензивной и антиангинальной эффективности, приверженность к терапии. В поисковых целях выполнен анализ по оценке предикторов достижения целевого уровня АД, ЧСС, а также приверженности к терапии, включающей фиксированную комбинацию бисопролол / периндоприл.

Результаты. Антигипертензивная эффективность, отмечаемая к 12‑й неделе наблюдения, выражалась в снижении средних САД и ДАД на 24,9 / 12,2 мм рт. ст. (p<0,001). Доли пациентов с низкой, средней или высокой приверженностью к лечению при оценке через 12 нед составили 21,7 % (n=94), 25,3 % (n=110) и 53,0 % (n=230) соответственно. Наличие АГ 3‑й степени явилось отрицательным предиктором достижения целевого уровня АД <140 / 90 мм рт. ст. (отношение шансов – ОШ 0,11; 95 % доверительный интервал 0,01–0,64). Стенокардия III функционального класса в общей популяции, у пациентов в возрасте до 65 лет, а также у пациентов женского пола, АГ 2‑й и 3‑й степени у пациентов мужского пола явились факторами, ассоциировавшимися со снижением вероятности высокой приверженности. У женщин наличие сахарного диабета 2‑го типа являлось положительным предиктором приверженности к терапии. Несмотря на то что у 3,7 % (n=18) пациентов, включенных в исследование, к 12‑й неделе наблюдалось снижение САД менее 120 мм рт. ст., не отмечено развития нежелательных явлений, связанных с таким снижением, а терапия хорошо переносилась пациентами.

Заключение. Лечение пациентов с АГ в сочетании со стабильной ИБС и ИМ в анамнезе с применением фиксированной комбинации бисопролол / периндоприл сопровождалось статистически значимой антигипертензивной эффективностью и улучшением приверженности пациентов к назначенному лечению. Наличие АГ 3‑й степени ассоциировалось со статистически значимым снижением вероятности достижения целевого уровня АД, тогда как АГ 2‑й и 3‑й степени и стенокардия III функционального класса отрицательно влияли на вероятность высокой приверженности к терапии.

Цель. Оценка эффективности и безопасности интракоронарного введения эпинефрина в лечении рефрактерного феномена no-reflow у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при выполнении чрескожного вмешательства (ЧКВ).
Материал и методы. Проведено одноцентровое проспективное контролируемое исследование «Интракоронарное введение эпинефрина при рефрактерном феномене no-reflow у пациентов с острым инфарктом миокарда», регистрация на ClinicalTrials.gov: NCT04573751. В исследование включено 40 пациентов с рефрактерным феноменом no-reflow, который определялся в случаях, когда он не разрешался с помощью применения, как минимум, одного из следующих средств: нитроглицерин, аденозин, папаверин, ингибиторы рецепторов тромбоцитов IIB / IIIA, тромбаспирация. Пациенты были разделены на 2 группы: пациентам 1‑й группы (n=18) внутрикоронарно вводили эпинефрин 100 мкг, пациенты 2‑й группы (n=22) получали стандартную терапию, без эпинефрина. По основным исходным клинико-анамнестическим характеристикам группы между собой не различались, за исключением преобладания мужчин в группе контроля: 86,4 % против 55,6 % (p=0,03).
Результаты. В группе эпинефрина чаще достигались кровоток TIMI 3: 55,6 % против 0 % (р<0,01); уменьшение подъема ST >50 % в течение 1 часа после ЧКВ: 72,2 % против 31,8 % (р=0,01). Уровень тропонина I через 12–24 часов после ЧКВ оказался значительно ниже в группе эпинефрина, чем в контроле: 15,2 (6;25) нг / мл против 25 (10;40) нг / мл (р=0,03). Жизнеугрожающих нарушений гемодинамики и нарушений ритма сердца после применения эпинефрина не зарегистрировано. Статистически значимых различий по данным ультразвукового исследования сердца и событиям MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) в течение 30 дней наблюдения не обнаружено.
Выводы. Интракоронарное введение эпинефрина в дозе 100 мкг у пациентов STEMI c инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и рефрактерным феноменом no-reflow во время ЧКВ является безо­пасным и эффективным методом улучшения кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии. Распространенность рефрактерного феномена no-reflow среди пациентов STEMI в нашем исследовании достигла 4,6 %.

Цель. Изучение связи полиморфного варианта rs386000 гена LILRA3 с риском развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК).

Материал и методы. Обследованы 1277 индивидов славянского происхождения (629 пациентов с ОААНК и 648 здоровых добровольцев). Генотипирование rs386000 гена LILRA3 проводилось с использованием геномного масс-спектрометра MassARRAY-4. Полиморфные варианты гена LILRA3, кодирующего лейкоцитарный иммуноглобулин-подобный рецептор A3, могут представлять привлекательные объекты для изучения механизмов развития атеросклероза.

Результаты. Установлено, что полиморфный вариант rs386000 гена LILRA3 ассоциирован с риском развития ОААНК. Однако выявленная ассоциация характеризовалась половым диморфизмом: у мужчин носительство аллеля rs386000‑C (P=0,03) и генотипа rs386000‑C / C (P=0,01) характеризовалось протективным эффектом в отношении риска развития ОААНК, в то время как у женщин данный полиморфизм не влиял на предрасположенность к заболеванию. Функциональное аннотирование SNP показало, что носительство аллеля rs386000‑C ассоциировано с увеличением экспрессии генов LILRA2, LILRB5, LILRA6, LILRP1 и TSEN34 и снижением экспрессии генов LILRA3 и LILRA5 в крови.

Заключение. В настоящем исследовании впервые выявлена ассоциация аллеля rs386000‑C гена LILRA3 с пониженным риском развития ОААНК. Дальнейшие исследования, в том числе экспериментальные, должны определить конкретные механизмы, посредством которых полиморфизм rs386000 гена LILRA3 вовлечен в молекулярные механизмы развития облитерирующего атеросклероза, а также природу пол-специфической ассоциации полиморфизма.

и.

Цель. Сравнение антиаритмической активности и безопасности двух лекарственных препаратов российского производства – препарата Лапоритмин (ООО НПО «ФармВИЛАР») и препарата Аллапинин (ЗАО «Фармцентр ВИЛАР») при желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) у больных без структурной патологии сердца.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 100 человек, поделенных на 2 группы, длительность наблюдения составила 3 нед. Эффективность терапии оценивалась по результатам мониторинга ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ).

Результаты. Сравнительный анализ антиаритмической активности и безопасности лекарственных препаратов, содержащих лаппаконитина гидробромид, показал сопоставимую высокую клиническую эффективность и хорошую переносимость оригинального препарата Аллапинин и дженерического препарата Лапоритмин при ЖЭ. По данным мониторинга ЭКГ выявлено статистически значимое уменьшение числа ЖЭ с 2 (2–6) до 0 (0–1) у пациентов основной группы (пациенты, принимающие Лапоритмин) и с 2 (2–7) до 0 (0–2) у пациентов контрольной группы (пациенты, принимающие Аллапинин) (р>0,05); по данным ХМ ЭКГ выявлено достоверное уменьшение числа ЖЭ на 88,2 Δ% в основной группе и на 87,5 Δ% в контрольной группе (р<0,01). Не выявлено статистически значимых различий по первичному критерию эффективности между основной и контрольной группами (статистика F=1,41; p=0,23).

Заключение. При сравнительном анализе оригинального препарата Аллапинин и генерического препарата Лапоритмин при ЖЭ у больных без структурной патологии сердца, имеющих показания к проведению антиаритмической терапии, не выявлено статистически значимых различий по первичному критерию эффективности. Терапия обоими препаратами показала сопоставимую высокую эффективность по уменьшению числа ЖЭ, превышающую значение 75∆%, установленное в качестве критерия первичной эффективности в протоколе клинического исследования. Оба препарата демонстрировали хорошую переносимость.

й.

Цель. Оценка влияния доступности специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС) на смертность от ИБС в Российской Федерации.

Материал и методы. Для реализации поставленной цели использовалась коинтеграция временны΄х рядов, характеризующих смертность от ИБС и доступность специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи пациентам с ИБС в Российской Федерации за период с 2015 по 2021 г.: обеспеченность кардиологическими койками; обеспеченность кардиохирургическими койками; обеспеченность койками региональных сосудистых центров (РСЦ); обеспеченность койками первичных сосудистых отделений (ПСО); обеспеченность кардиологами поликлиник; обеспеченность кардиологами стационаров; обеспеченность врачами сердечно-сосудистыми хирургами (ССХ) стационаров; обеспеченность врачами по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению (РЭДЛ) стационаров; обеспеченность лечебными процедурами чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при остром коронарном синдроме (ОКС); обеспеченность плановыми процедурами ЧКВ; обеспеченность операциями аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Результаты. Тесты на коинтеграцию показали наличие связи между смертностью от ИБС и обеспеченностью койками РСЦ, ПСО и операциями АКШ. При этом увеличение обеспеченности койками РСЦ на 1 единицу в каждом периоде приводит к снижению смертности от ИБС на 22,8 на 100 тыс. населения в течение года; увеличение обеспеченности койками ПСО на 1 единицу в каждом периоде приводит к уменьшению смертности от ИБС на 64,4 на 100 тыс. населения в течение 2 лет и увеличение показателя обеспеченности операциями АКШ на 1 единицу в каждом периоде времени приводит к снижению смертности от ИБС на 34,8 на 100 тыс. населения в течение 2 лет.

Заключение. Таким образом, наиболее перспективными направлениями для концентрации ресурсов здравоохранения с целью скорейшего снижения смертности от ИБС являются дальнейшее развертывание сети региональных сосудистых центров и первичных сосудистых отделений, а также увеличение количества выполняемых операций АКШ.

Цель. Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) представляет собой слой между миокардом и эпикардом, аналогичный внутрибрюшной жировой ткани. Многие сердечно-сосудистые заболевания связаны с повышенным значением толщины ЭЖТ. Существуют ограниченные доказательства того, что ЭЖТ способствует развитию желудочковой экстрасистолии (ЖЭС). В этом исследовании мы стремились изучить влияние ЭЖТ на развитие ЖЭС.
Материал и методы. В проспективное исследование в период с апреля 2022 г. по март 2023 г. были включены 266 пациентов. Им была проведена электрокардиограмма в 12 отведениях, 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Пациенты были разделены на две группы: группа с ЖЭС (n=134) (>60 ЖЭС/час) и группа без ЖЭС (n=132) (<10 ЖЭС/час). Кроме того, тяжелая форма ЖЭС определялась как ≥10 000 ЖЭС/24 часа. Толщина ЭЖТ и другие переменные сравнивались между группами без ЖЭС и с ЖЭС. Для выявления факторов, влияющих на ЖЭС, был проведен логистический регрессионный анализ, а для определения пороговых значений переменных использовался ROC-анализ.
Результаты. Толщина ЭЖТ была больше в группе ЖЭС (р<0,001). При попарных сравнениях большее значение ЭЖТ в группе ЖЭС не зависело от частоты желудочковых сокращений (р=0,552). Переменными, влияющими на наличие ЖЭС, были индекс массы миокарда левого желудочка (р=0,031), дисперсия интервала QT (р=0,010) и толщина ЭЖТ (р<0,001). Значение толщины ЭЖТ позволяло предсказывать наличие ЖЭС с чувствительностью 54,5% и специфичностью 81,3% при пороговом значении 4,05.
Выводы. Это исследование показало, что увеличение толщины ЭЖТ может быть независимым предиктором ЖЭС.

DMD – ген, расположенный на хромосоме Х и отвечающий за образование белка дистрофина. Патогенные варианты в гене DMD вызывают такие заболевания, как мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) и мышечная дистрофия Беккера (МДБ). Миодистрофия Дюшенна характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью, приводящей к утрате двигательных и дыхательных функций, а также к кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности из‑за полного отсутствия дистрофина в организме. У пациентов с МДБ синтезируется сниженное количество дистрофина, это отличает ее от МДД более мягкой клиникой и поздним возрастом начала. Кардиомиопатии являются частым и в некоторых случаях основным проявлением данных патологий. В настоящем обзоре проанализирован ряд исследований, посвященных заболеваниям, связанными с дистрофинопатиями, при которых главным симптомом является поражение сердца – кардиомиопатия, а также приведена информация о современных подходах генной и таргетной терапии данных заболеваний.