Цель    Определить клинико-прогностическое значение субклинического легочного застоя, оцененного при стресс-ультразвуковом исследовании (стресс-УЗИ) легких, в развитии сердечной недостаточности (СН) в постинфарктном периоде у пациентов с первым острым инфарктом миокарда (ОИМ) и чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).

Материал и методы    В проспективное наблюдательное исследование включены 103 пациента без анамнеза СН с первым ОИМ и успешным ЧКВ. Всем пациентам проводили стандартные лабораторные исследования, в том числе оценку уровня NT-proBNP, эхокардиографию, стресс-УЗИ легких с тестом 6‑минутной ходьбы (Т6МХ). При суммарном количестве В-линий ≥2 при нагрузке диагностировали легочный застой: легкий (2–4 В-линии), умеренный (5–9 В-линий) и тяжелый (≥10 В-линий). Под субклиническим легочным застоем понимали отсутствие клинических признаков застоя при наличии ультразвуковых признаков легочного застоя (2 В-линии и более) при нагрузке. Фенотип «мокрое» легкое определяли при сумме В-линий менее 2 в покое («сухое» легкое) и увеличении их после нагрузки ≥2; при сумме 2 В-линии и более в покое («мокрое» в покое легкое) и увеличении их после нагрузки ≥2 определяли фенотип как «очень мокрое» легкое. Конечной точкой являлась госпитализация по поводу СН в течение 1,5 года.

Результаты   Установлена высокая частота субклинического легочного застоя по результатам стресс-УЗИ легких: легкой (18,4 %), умеренной (37,9 %) и тяжелой (42,7 %) степеней и фенотипов «мокрое» и «очень мокрое» легкое (65 %). Фенотипы «мокрое / очень мокрое» легкое были взаимосвязаны с индексом массы тела (R=0,236; p=0,016), уровнем тропонина при поступлении и через 6–12 ч (R=0,231; p=0,019 и R=0,212; p=0,033 соответственно), NT-proBNP (R=0,276; p=0,035), пиком Е (R=0,241; p=0,019), продольной глобальной деформацией – GLS (R=–0,208; p=0,034) и конечным диастолическим размером левого желудочка (R=0,351; p=0,0004). С более высокой вероятностью госпитализации по поводу развития СН в течение 1,5 года после выписки были ассоциированы ФВ ЛЖ ≤48 % (ОР 4,04; 95 % ДИ 1,49–10,9; р=0,006), сумма B-линий ≥10 после нагрузки (ОР 3,10; 95 % ДИ 1,06–9,52; р=0,038) и систолическое давление в легочной артерии >27 мм рт. ст. (ОР 3,7; 95 % ДИ 1,42–9,61; р=0,007).

Заключение     Пациентам с первым ОИМ и ЧКВ без клинических признаков застоя с целью диагностики субклинического легочного застоя целесообразно проводить стресс-УЗИ легких с оценкой суммы В-линий для стратификации риска развития СН в постинфарктном периоде.

Цель    Провести сравнительный анализ показателей трансторакальной ЭхоКГ, установить эхокардиографические предикторы и их прогностическую роль в возникновении устойчивых пароксизмов желудочковых тахиаритмий (ЖТ) у больных ХСН ишемического генеза, которым с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КД).

Материал и методы  В одноцентровое проспективное исследование были включены 176 больных с ХСН ишемичес­кой природы в возрасте 58,7±7,4 года с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 30 % [25; 34] %, которым был имплантирован КД. Длительность наблюдения составила 24 мес. Первичной конечной точкой был впервые возникший устойчивый пароксизм ЖТ (продолжительностью ≥30 с), детектированный в «мониторной» зоне ЖТ, либо пароксизм ЖТ, потребовавший применения электротерапии. Эхокардиографическую картину оценивали с помощью 28 показателей. Для обработки и анализа данных использовали критерии хи-квадрат, Фишера, Манна–Уитни, однофакторную логистическую регрессию (ЛР), а для разработки прогностических моделей – многофакторную ЛР. Точность моделей оценивали по 4 метрикам: площадь под ROC-кривой (AUC), чувствительность, специфичность и диагностическая эффективность.

Результаты   Первичная конечная точка была зарегистрирована у 60 (34 %) больных. Среднее время возникновения устойчивого эпизода ЖТ составило 19,2±0,8 мес (95 % доверительный интервал – ДИ 17,5–20,8). Показано, что верхненижние размеры правого и левого предсердий (ППдл и ЛПдл соответственно), объем левого предсердия (VЛП) являются независимыми предикторами возникновения ЖТ. Шансы возникновения ЖТ у пациентов изучаемой когорты возрастали при ППдл ≥4,5 см (отношение шансов – ОШ 1,6; 95 % ДИ 1,4–1,9; р=0,03), ЛПдл ≥5,5 см (ОШ 2,5; 95 % ДИ 1,01–6,1; р=0,04), VЛП ≥95 мл (ОШ 3,2; 95 % ДИ 1,3–17,5; р=0,01). Комплексный анализ эхокардиографических показателей доказал прогностический потенциал VЛП, линейно связанного с возникновением ЖТ. Метрики лучшей прогностической модели составили: AUC – 0,7±0,07 с 95 % ДИ 0,54–0,83; специфичность – 20,9 %, чувствительность – 95,7 %; диагностическая эффективность – 47 %.

Заключение     Проведенное исследование позволило оценить возможности трансторакальной ЭхоКГ в прогнозировании вероятности возникновения ЖТ у больных с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ ишемической природы. Выявлено, что линейные и объемные размеры предсердий могут быть использованы для стратификации риска развития ЖТ и определения тактики первичной профилактики внезапной сердечной смерти у больных этой категории.

Цель    Изучить влияние исходной тяжести поражения коронарного русла на основании шкалы SYNTAX (исходный индекс поражения коронарных артерий – ИИП КА) на среднеотдаленный прогноз у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) без подъема сегмента ST (ОИМбпST), установить пороговое значение ИИП КА, определяющее высокий и низкий риски неблагоприятных кардиальных исходов.

Материал и методы  Проведен ретроспективный анализ госпитального лечения пациентов с ОИМбпSТ (n=421), которым было выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Для исследования отобраны 256 больных с повторной госпитализацией в среднеотдаленном периоде (11,6±3,2 мес), у которых оценивалась частота острого коронарного синдрома (ОКС), незапланированной повторной реваскуляризации (НПР) миокарда и комбинированной конечной точки (ККТ), включающей хотя бы одно из событий: смерть, повторный ОИМ, нестабильную стенокардию (НС) и НПР. Было доказано влияние ИИП КА на частоту возникновения указанных событий в среднеотдаленном периоде (р<0,05), после чего определено его пороговое значение, позволившее разделить пациентов на группы высокого и низкого риска неблагоприятных кардиальных исходов.

Результаты   В отношении риска развития ОКС пороговое значение ИИП КА определено на уровне 14 баллов (отношение шансов – ОШ 2,79; 95 % доверительный интервал – ДИ 1,32–5,89), для НПР и ККТ – 13 баллов (ОШ 2,21; 95 % ДИ 1,22–4,01 и ОШ 2,38; 95 % ДИ 1,32–4,31 соответственно). Учитывая, что полученные пороговые показатели сопоставимы, и для обобщенной категории событий (ККТ) порог ИИП КА составил 13 баллов – именно это значение было взято за основу. По данным многофакторной регрессии Кокса, при ИИП КА ≥13 баллов вероятность более раннего наступления ККТ в среднеотдаленном периоде в 2,44 раза выше, чем при меньших его значениях (отношение рисков – ОР 2,44; 95 % ДИ 1,41–4,21; р=0,001). При этом, согласно прогнозу по методу Каплана–Мейера, влияние ИИП КА на выживаемость без неблагоприятных кардиальных исходов становится значимым, начиная со второго полугодия (р=0,001, логранговый тест).

Заключение     У пациентов с ОИМбпST исходное поражение коронарного русла по шкале SYNTAX ≥13 баллов является независимым предиктором неблагоприятных кардиальных исходов в среднеотдаленном периоде, начиная со второго полугодия. Соответственно больным с ИИП КА ≥13 баллов целесообразно назначать контрольное обследование не позднее чем через 6 мес независимо от их клинического состояния.

Цель    Изучение ранних проявлений ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) у пациентов группы высокого риска.

Материал и методы  83 пациентам (средний возраст 61,1±8,9 года) с сохранной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ по данным эхокардиографии и индексом массы тела (ИМТ) >25 кг / м2, страдающим ожирением и сахарным диабетом 2-го типа (СД 2‑го типа), выполнено исследование внутрисердечной гемодинамики методом радионуклидной равновесной вентрикулографии (РРВГ). Проведен сравнительный анализ параметров внутрисердечной гемодинамики у пациентов с разной степенью ожирения, разной длительностью СД 2‑го типа, в возрастных группах пациентов моложе 60 и старше 60 лет.

Результаты   У всех наблюдаемых пациентов выявлена диастолическая дисфункция как ЛЖ, так и ПЖ. С возрастом и увеличением длительности СД 2‑го типа отмечено прогрессирование диастолической дисфункции, преимущественно по рестриктивному типу. Повышение ИМТ, наоборот, сопряжено с увеличением объемных показателей желудочков. Отмечено, что именно модифицируемые факторы риска (ожирение и СД 2‑го типа), но не возраст, в большей степени способствуют нарушению релаксации ПЖ.

Заключение     Стратегия нормализации массы тела и параметров углеводного обмена является приоритетной в борьбе с возникновением и прогрессированием хронической сердечной недостаточности у больных из групп высокого риска.

Цель    Сопоставить результаты клинического, лабораторного и генетического обследования пациентов с семейной гиперхолестеринемией (СГХС).

Материал и методы  Обследованы 112 пациентов, средний возраст 40,2±17,9 года, 49 мужчин. Анализ гена рецептора липопротеидов низкой плотности – ЛНП (LDLR) проводили у пациентов с оценкой по критериям Dutch LipidClinic Network (DLCN) ≥6 баллов. Поиск мутации гена LDLR выполняли с помощью анализа конформационного полиморфизма и последующего секвенирования ДНК отдельных экзонов гена LDLR.

Результаты   Средние показатели липидного состава крови: общий ХС 10,12±2,32 ммоль / л, ХС ЛНП 7,72±2,3 ммоль / л. Липоидная дуга роговицы выявлена у 15 % пациентов, сухожильные ксантомы – у 31,8 %, ксантелазмы век – у 5,3 %. Типы мутаций гена LDLR: миссенс-мутации – 42,8 %, мутации, приводящие к преждевременному окончанию синтеза белка, – 41,1 %, делеции / инсерции в рамке считывания – 16,1 %. У пациентов с ИБС по сравнению с пациентами без ИБС при наличии мутации в 4‑м экзоне выявлены достоверно более высокие уровни общий ХС (10,88±2,08 ммоль / л против 8,74±1,57 ммоль / л соответственно; р=0,001) и ХС ЛНП (8,60±2,14 ммоль / л против 6,62±1,79 ммоль / л соответственно; р=0,005). У пациентов с ИБС по сравнению с пациентами без ИБС и мутацией в 9‑м экзоне гена LDLR выше был только уровень ХС ЛНП (8,96±1,53 ммоль / л против 6,92±1,59 ммоль / л соответственно; р=0,022). При дифференцированном сравнении пациентов с ИБС в зависимости от выявленного типа мутаций гена LDLR с помощью логистической регрессии получены формулы расчета отношения шансов развития ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) с учетом возраста пациента и исходного уровня ЛНП.

Заключение     Частота выявления типов мутаций гена LDLR: миссенс-мутации – 42,8 %, мутации, приводящие к преждевременному окончанию синтеза белка, – 41,1 %, делеции / инсерции в рамке считывания – 16,1 %. Показатели липидного состава крови не различались у пациентов в разных городах и с различными типами мутаций гена LDLR. Выявлены различия в показателях липидного состава крови в зависимости от типов мутаций у больных ИБС.

Цель    Сравнительный анализ содержания триптофана (Трп) и его метаболитов в сыворотке крови лиц без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и пациентов с такими ССЗ, как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Материал и методы    В исследование был включен 131 участник: в группу АГ вошло 58 участников, среди которых 11 были с доказанным периферическим атеросклерозом, в группу ИБС вошли 46 человек, контрольная группа составила 27 участников без признаков ССЗ. Для измерения концентраций Трп и его метаболитов в плазме крови использовали сверхпроизводительную жидкостную хроматографию в сочетании с тройным квадрупольным анализатором.
Результаты    При сравнении трех групп было выявлено статистически значимое различие по уровню концентраций триптофана (р=0,029), кинуренина (p<0,001), соотношения кинуренин:Трп (p<0,001), хинолиновой (р=0,007) и кинурениновой (р=0,003) кислот, серотонина (p<0,001), 5‑гидроксииндолуксусной кислоты (5‑ГИУК) (р=0,011). При дополнительном разделении группы пациентов с АГ на подгруппы без периферического атеросклероза и с доказанным периферическим атеросклерозом различия между группами сохранялись по уровням кинуренина, соотношения кинуренин:Трп, хинолиновой и кинурениновой кислот, серотонина, 5‑гидроксииндолуксусной кислоты (5‑ГИУК). Также были выявлены взаимосвязи между концентрациями исследуемых метаболитов и лабораторно-инструментальными данными, в большей степени с маркерами воспаления.
Заключение    По результатам анализа содержания триптофана и его метаболитов в сыворотке крови у пациентов с ССЗ было выявлено нарастание уровней кинуренина, соотношения кинуренин:Трп, хинолиновой, кинурениновой кислот и 5‑ГИУК, а также снижение концентраций триптофана и серотонина в группах АГ, АГ с наличием доказанного периферического атеросклероза и ИБС.

Цель    Изучить уровни адипокинов и их ассоциации с провоспалительными цитокинами у мужчин с атеросклерозом коронарных артерий и избыточной массой тела.
Материал и методы    В исследование было включено 79 мужчин в возрасте 45–60 лет с коронарным атеросклерозом, перенесших эндартерэктомию из коронарных артерий в ходе операции коронарного шунтирования, имевших избыточную массу тела (индекс массы тела (ИМТ) 25,0–29,9 кг / м2). Согласно гистологическому анализу бляшек пациенты были разделены на 2 подгруппы: 43 мужчин со стабильными атеросклеротическими бляшками, 36 мужчин – с нестабильными бляшками в коронарных артериях. Группу контроля составили 40 мужчин, сопоставимых по возрасту и ИМТ и не имевших клинических проявлений ИБС. Методом мультиплексного анализа с использованием панели MILLIPLEX MAP Human Adipokine Panel 1 в крови определяли уровни адипокинов: адипонектина, адипсина, липокалина-2, резистина и ингибитора активатора плазминогена-1. Методом иммуноферментного анализа определяли концентрации провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкина (ИЛ) – 1β, ИЛ-6 и С-реактивного белка (СРБ).
Результаты    Концентрация в крови липокалина-2 у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий как со стабильными, так и с нестабильными атеросклеротическими бляшками оказалась выше, чем в контрольной группе (p<0,01). Обе подгруппы мужчин с коронарным атеросклерозом характеризовались значимыми отличиями от группы контроля в содержании ФНО-α (p<0,05), СРБ и ИЛ-6 (p<0,01). Наиболее значимые прямые ассоциации были выявлены между содержанием адипокинов с ФНО-α, ИЛ-6 и СРБ (p<0,01). Результаты логистического регрессионного анализа показали, что относительный шанс наличия значимых стенозов коронарных артерий увеличивается с повышением уровня липокалина-2 (ОШ=1,005, 95 % ДИ: 1,002–1,008, р=0,011) и ИЛ-6 (ОШ=1,582 95 % ДИ:1,241–2,017, р=0,001) в крови.
Заключение    Изменения в содержании адипокинов крови, ассоциированные с повышением уровней провоспалительных цитокинов, могут являться фактором, повышающим вероятность наличия клинически значимого стеноза коронарных артерий у мужчин с коронарным атеросклерозом и избыточной массой тела.

Цель    Выявить возможные предикторы развития тахикардия-индуцированной кардиомиопатии (ТИКМП) у пациентов с впервые возникшей декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ХСН) со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) неишемического генеза и персистирующими предсердными тахиаритмиями.
Материал и методы    В исследование отобрано 88 пациентов с впервые возникшей декомпенсацией ХСН со сниженной ФВ ЛЖ неишемического генеза и персистирующими предсердными тахиаритмиями. Всем пациентам за время госпитализации проводилась 12‑канальная электрокардиография (ЭКГ) покоя и трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) при поступлении и после проведения электроимпульсной терапии, а также проводился суточный мониторинг ЭКГ для подтверждения устойчивого синусового ритма. После восстановления синусового ритма проводился амбулаторный мониторинг в течение трех месяцев: повторное ЭхоКГ с целью оценки динамики размеров камер сердца и ФВ ЛЖ.
Результаты    Пациенты были разделены на две группы в зависимости от увеличения ФВ ЛЖ: 68 ответчиков (пациенты с ТИКМП, у которых ФВ ЛЖ увеличилась на 10 % и более) и 20 неответчиков (пациенты, у которых после восстановления синусового ритма ФВ ЛЖ увеличилась менее чем на 10 % в течение 3 месяцев наблюдения). При анализе данных исходной ЭхоКГ, ФВ ЛЖ достоверно не различалась в 2 подгруппах (ТИКМП 40±8,3 %, 18–50 % и неответчики ­– 38,55±7,9 %, 24–50 %), более того встречаемость случаев с ФВ ЛЖ менее 30 % также не различалась (9 пациентов с ТИКМП и 2 – в группе неответчиков, р=1,0). У пациентов с ТИКМП по сравнению с неответчиками отмечались статистически значимо меньшие размеры левого предсердия (4,53±1,14 (2–7) см и 5,68±1,41 (4–8) см, р=0,034; 80,8±28,9 (27–215) мл и 117,8±41,3 (46–230) мл, р=0,03 соответственно) и конечный систолический объем (КСО) левого желудочка (67,7±33,1 (29–140) мл и 104,5±44,7 (26–172) мл, р=0,02 соответственно). Влияние основных параметров ЭхоКГ на вероятность развития ТИКМП оценивалась в однофакторном и многофакторном регрессионным анализах с поправкой на возраст и пол. Вероятность ТИКМП увеличивалась при следующих исходных показателях ЭхоКГ: конечный диастолический обьем (КДО) менее 174 мл [отношение шансов (ОШ) 0,115, 95 % доверительный интервал (ДИ): 0,035–0,371], КСО менее 127 мл [ОШ 0,034, 95 % ДИ: 0,007–0,181], объем левого предсердия менее 96 мл [ОШ 0,08 95 % ДИ: 0,023–0,274], размер правого желудочка менее 4 см [ОШ 0,042 95 % ДИ: 0,005–0,389].
Заключение    Среди пациентов с впервые возникшей декомпенсацией ХСН со сниженной ФВ ЛЖ неишемического генеза и персистирующими предсердными аритмиями ТИКМП выявлена у 72 % пациентов. Вероятность наличия ТИКМП не зависела от исходной ФВ и длительности аритмии. Однако увеличивалась при следующих исходных показателях ЭхоКГ: КДО менее 174 мл, КСО менее 127 мл, объем левого предсердия менее 96 мл, размер правого желудочка менее 4 см. В результате проведения многофакторного анализа независимым предиктором развития ТИКМП явился объем левого предсердия менее 96 мл.

Цель    Изучить адипокиновый профиль у молодых людей с гиперхолестеринемией липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и оценить связь между уровнями холестерина ЛНП (ХС-ЛНП) и метаболических гормонов у мужчин и женщин в возрасте до 45 лет.
Материал и методы    В исследование включено 304 человека (группа 1 – 56 мужчин с уровнем ХС-ЛНП <2,1 ммоль / л; группа 2 – 87 мужчин с уровнем ХС-ЛНП ≥4,2 ммоль / л; группа 3–90 женщин с уровнем ХС-ЛНП <2,1 ммоль / л; группа 4 – 71 женщина с уровнем ХС-ЛНП ≥4,2 ммоль / л). Содержание общего холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеинов высокой плотности и глюкозы в сыворотке крови определяли энзиматическим методом с использованием наборов «ThermoFisher Scientific» на биохимическом анализаторе «KonelabPrime 30i». ХС-ЛНП рассчитывали по формуле Фридвальда. Методом мультиплексного анализа (панели Human Metabolic Hormone V3 и Human Adipokine Panel 1) определяли уровни амилина, С-пептида, грелина, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, глюкагон-подобного пептида 1 (ГПП-1), глюкагона, интерлейкина 6, инсулина, лептина, моноцитарного хемотаксического фактора 1 (MCP-1), панкреатического полипептида (PP), пептида YY (PYY), фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α), адипонектина, адипсина, липокалина-2, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1) и резистина.
Результаты    В группах были обнаружены различия по традиционным кардиометаболическим факторам риска. В исследуемых группах мужчин и женщин с уровнем ХС-ЛНП ≥4,2 ммоль / л была выше распространенность нарушений уровня глюкозы натощак, встречаемость инсулинорезистентности, уровни ТГ и ОХС, чем у лиц с ХС-ЛНП <2,1 ммоль / л. Шанс наличия гиперхолестеринемии ЛНП (ХС-ЛНП≥4,2 ммоль / л) у мужчин был статистически значимо ассоциирован с увеличением концентрации С-пептида и уровня липокалина-2, а у женщин – с повышением уровня липокалина-2 и уменьшением уровня ГПП-1 (р<0,05).
Заключение    Повышение уровня ХС-ЛНП у молодых людей ассоциировано с изменениями адипокинового профиля и наличием компонентов метаболического синдрома. Эти данные подтверждаются изменениями в крови метаболических маркеров, характеризующих нарушения обменных процессов в организме человека.

Сердечная недостаточность c низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) (СНнФВ) является значимой проблемой здравоохранения в связи с растущими значениями заболеваемости и смертности. Появление ряда препаратов и имплантируемых устройств для лечения СНнФВ позволило улучшить самочувствие пациентов и их прогноз. Однако высокая смертность и повторяющиеся декомпенсации сердечной недостаточности остаются существенной проблемой и заставляют искать новые методы лечения ХСН. Модуляция сердечной сократимости (МСС) является методом помощи пациентам с СНнФВ. Имеющиеся данные рандомизированных клинических исследований (РКИ) указывают на эффективность МСС в рамках улучшения самочувствия и повышения качества жизни. Открытым остается вопрос: какой эффект МСС оказывает на обратное ремоделирование ЛЖ? Экспериментальные данные и результаты наблюдательных работ позволяют предположить возможность обратного ремоделирования на фоне МСС, но это не подтверждается в РКИ. Также остается неясным эффект МСС на частоту госпитализаций по причине декомпенсации сердечной недостаточности и смертность пациентов с СНнФВ. Данные РКИ, как и данные наблюдательных работ показывают умеренное улучшение качества жизни на фоне МСС. При этом данные проведенных РКИ не выявили увеличения ФВЛЖ на фоне терапии, равно как мета-анализ РКИ не выявил улучшения прогноза на фоне МСС. Требуется проведение новых РКИ для оценки влияния МСС на обратное ремоделирование, выживаемость и определения места МСС в лечении пациентов с ХСН.