Цель исследования. Определить частоту, выявить предикторы и разработать модель стратификации риска развития отдаленных сердечно-сосудистых осложнений после плановых чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). Материалы и методы. У 148 пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), направленных на плановое ЧКВ, с 2009 по 2011 г. через 6 лет после индексного ЧКВ путем анализа медицинской документации и телефонного опроса оценена частота MACCE (комбинированной конечной точки исследования, включающей сердечно-сосудистую смерть - ССС, острый коронарный синдром - ОКС, острое нарушение мозгового кровообращения - ОНМК). Результаты. ССС была зарегистрирована у 10,6% пациентов, ОКС развился у 34,4%, ОНМК - у 6,6%. В целом события МАССЕ произошли у 40,4% пациентов. Пациенты, у которых развились МАССЕ, исходно статистически значимо чаще страдали хронической обструктивной болезнью легких (16,4% против 4,4%; р=0,02), мультифокальным атеросклерозом (32,8% против 17,8%; р=0,034), им чаще была диагностирована фибрилляция предсердий (23% против 7,8%; р=0,016), а также чаще имелась отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) - 50,8% против 24,4% (р=0,0009). Они имели статистически значимо более высокий уровень С-реактивного белка перед ЧКВ - 6 (5-11,5) мг/л против 5 (4-7) мг/л (р=0,034) и рестенозы ранее установленных стентов (8,2% против 1,1%; р=0,04). Наиболее значимыми предикторами МАССЕ, выявленными с помощью пошаговой логистической регрессии и включенными в разработанную модель, являются наследственная предрасположенность к развитию ССЗ, прием статинов в период выполнения ЧКВ, исходный постпрандиальный уровень глюкозы в крови, высокий риск развития контраст-индуцированной нефропатии (11-15 баллов по шкале R. Mehran). Значение площади под кривой (AUC) для полученной модели составило 0,852 (при 95% доверительном интервале от 0,749 до 0,956). Заключение. Использование предложенной модели стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде у пациентов с ЧКВ позволяет на основе использования простых клинических характеристик выделять группы больных, требующих своевременного применения более активных стратегий последующего наблюдения.

Цель исследования. Анализ возможной ассоциации клинических и генетических факторов с развитием ишемического инсульта у больных, перенесших обострение ишемической болезни сердца (ИБС). Материалы и методы. Российское многоцентровое исследование по оценке риска неблагоприятных исходов после обострения ИБС ОРАКУЛ (ОбостРение ишемической болезни сердцА: логиКо-вероятностные пУти прогнозирования течения для оптимизации Лечения) проводилось в 16 центрах 7 городов (Москва, Челябинск, Казань, Пермь, Ставрополь, Ростов-на-Дону, Санкт-Петербург). В исследовании приняли участие больные с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом и без подъема сегмента ST. Всего в исследование были включены 1 208 больных. Данные об исходах заболевания известны для 1 193 больных, 15 больных были потеряны для наблюдения. Результаты. Средний срок наблюдения составил 644±14,45 дня (4-1 995 дней). Наименьший срок до развития инсульта от включения больного в исследование составил 22 дня, наибольший - 1 433 дня, средний - 389±56,6 дня. Больные с зарегистрированными при наблюдении инсультами были старше, чаще имели ИБС в анамнезе до настоящей госпитализации, чаще имели уровень артериального давления, соответствующий артериальной гипертензии 3-й степени, реже были курильщиками, чаще имели рецидивы ИМ или повторные эпизоды тяжелой ишемии в период индексной госпитализации. У больных чаще регистрировалась мерцательная аритмия в период пребывания в стационаре, они имели более низкий уровень скорости клубочковой фильтрации. Из изученных генетических маркеров достоверно ассоциированным с риском развития инсульта оказалось носительство аллеля А полиморфного маркера G (-1082) A гена интерлейкина-10. Используя линейный регрессионный анализ, была построена модель оценки риска развития инсульта. При сравнении диагностической ценности разных шкал оценки риска развития инсульта площадь под кривой составила для шкалы GRACE 0,656, для шкалы CHA₂DS₂-VASc - 0,686, для шкалы ОРАКУЛ - 0,756.

Цель исследования. Оценка изменений в лечении больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпТ) за последние несколько лет. Материалы и методы. Проведено сравнение данных серии российских регистров ОКС РЕКОРД: «старых» регистров (РЕКОРД и РЕКОРД-2, 2007-2011 гг.) и «нового» регистра (РЕКОРД-3, 2015 г.). Результаты. В «старые» регистры были включены 967 пациентов с ОКСпТ, в «новый» - 868 пациентов. Доля «инвазивных» стационаров, участвующих в «старых» и «новом» регистрах, составила 56 и 55% соответственно. По большинству анамнестических характеристик группы сравнения не различались. В «новом» регистре пациентам значительно чаще определяли уровень тропонина в крови, была достоверно выше медиана времени от начала симптомов до первого обращения и до госпитализации и было достоверно больше пациентов, напрямую госпитализированных в рентгеноперационную по сравнению со «старыми» регистрами. Частота выполнения первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), а также частота назначения тромболитической терапии (ТЛТ) в «старых» и «новом» регистрах достоверно не различались: 36,3 и 39% (р=0,24), 32,2 и 32,1% (p=0,98) соответственно. По сравнению с регистром РЕКОРД (2007-2008 гг.) частота выполнения первичного ЧКВ в регистре РЕКОРД-3 была значительно выше: 39 и 20% (р<0,0001). В «новом» регистре было значительно больше пациентов, которым ТЛТ выполнялась на догоспитальном этапе (51 и 24%; р<0,0001), у которых был использован фармакоинвазивный подход (52 и 25%; р<0,0001), у пациентов с любым ЧКВ за время госпитализации (55 и 47%; p=0,0009). Пациенты в «новом» регистре за время лечения в стационаре достоверно чаще получали двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию (ДАТ ), эноксапарин, фондапаринукс, статин, но достоверно реже - ацетилсалициловую кислоту, внутривенный нефракционированный гепарин, блокатор IIb/IIIa рецепторов, нитрат, петлевой диуретик. Частота смертельных исходов, а также суммы исходов «смерть + инфаркт миокарда (ИМ)» и «смерть + ИМ + инсульт» в «новом» и «старых» регистрах статистически значимо не различались: 9,8 и 11,4% (р=0,27), 12,4 и 14,6% (р=0,18), 13,0 и 15,2% (р=0,18) соответственно. Но частота новых ИМ, развившихся после госпитализации, в «новом» регистре была достоверно реже: 3,5 и 5,8% (р=0,019). Заключение. В российском регистре ОКС РЕКОРД-3 по сравнению со «старыми» регистрами (РЕКОРД и РЕКОРД-2) было выявлено некоторое улучшение лечения пациентов с ОКС^Т : увеличились частота проведения фармакоинвазивного лечения, частота выполнения ТЛТ на догоспитальном этапе, доля пациентов, переведенных из «неинвазивных» стационаров для коронарографии, частота назначения ДАТ, статина, но не выявлено статистически значимых различий по частоте выполнения первичного ЧКВ и ТЛТ. Не выявлено статистически значимых различий по летальности, но доля ИМ, развившихся в период пребывания больных в стационаре, в новом регистре была достоверно меньше.

Цель исследования. Изучить роль клинико-анамнестических факторов и тактики лечения в развитии неблагоприятных исходов (НИ) у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST) по данным 5-летнего наблюдения. Материалы и методы. В исследование были включены 378 пациентов с ОКСбпST которых наблюдали 60±4 мес, начиная с момента выписки из стационара. Конечными точками (КТ) являлись госпитализации пациентов с нестабильной стенокардией (НС), инфарктом миокарда (ИМ), ишемическим инсультом или летальный исход. Благоприятный 5-летний исход заболевания определен у 200 пациентов, неблагоприятный - у 178. Результаты. Общая смертность в течение 5 лет наблюдения составила 16,1% (умер 61 пациент), наиболее высокая смертность, максимальное число госпитализаций по поводу ИМ (41,1%) и НС (49,6%) наблюдались в течение первых 12 мес. Установлено, что наибольшее влияние на развитие КТ имели такие факторы, как перенесенный ИМ, более высокая оценка по шкале GRACE, возраст >54 лет (р=0,0021), наличие стенозов брахиоцефальных артерий (БЦА), ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) <52% (р=0,0001). На 5-летнюю выживаемость пациентов повлияло проведение коронарографии (р=0,0001) и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в период пребывания в стационаре (р=0,0039). Заключение. Число сердечно-сосудистых осложнений за 5-летний период наблюдения у больных с ОКСбпST составляло 271 у 178 (47,1%) пациентов. Максимальное число пациентов с КТ выявлено в 1-й - 95 (24,7%) и 5-й - 46 (13,8%) годы наблюдения. Развитие НИ ассоциировано с более старшим возрастом, наличием постинфарктного кардиосклероза и коронарного шунтирования в анамнезе, ишемических изменений на ЭКГ, снижением ФВ ЛЖ, более высокой оценкой по шкале GRACE, стенозами БЦА. Проведение диагностической визуализации коронарного русла и реваскуляризация симптомсвязанной артерии путем ЧКВ со стентированием в госпитальном периоде у пациентов с ОКСбпST связано с благоприятным течением заболевания на протяжении 5-летнего наблюдения.

Цель исследования. Изучение связи активной цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции с дисфункцией эндотелия у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Материалы и методы. В исследование вошли 42 добровольца без ишемической болезни сердца (ИБС) и 63 пациента с ОИМ. У пациентов до коронарографии и у добровольцев при поступлении брали образцы крови для анализа дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ЦМВ в плазме методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Кроме того, у пациентов с ОИМ и добровольцев без ИБС анализировали функцию эндотелия с помощью теста эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) плечевой артерии. Результаты. Мы показали, что у пациентов с ОИМ при поступлении статистически значимо повышена концентрация ДНК ЦМВ в плазме крови по сравнению с таковой у добровольцев без ИБС, что отражает активную ЦМВ-инфекцию - 1185,7 (0; 3003,0) против 0 (0;910,8) копий ДНК/мл плазмы (p=0,011). При этом по сравнению с добровольцами без ИБС у пациентов с ОИМ также выявлена дисфункция эндотелия - 11,5 (7,5; 15,2) % против 4,4 (0; 9,6) % случаев (p<0,0001), которая достоверно коррелировала с активностью продукции ЦМВ (R= -0,35; p=0,002). Обсуждение. У пациентов с ОИМ помимо нарушения функции эндотелия в острую фазу заболевания также выявляется повышенная продукция цитомегаловирусной ДНК. В настоящей работе мы впервые выявили отрицательную корреляцию между активностью цитомегаловирусной инфекции и эндотелийзависимой вазодилатацией не только у здоровых добровольцев, но и у пациентов с ОИМ. Выявленная нами взаимосвязь между активацией ЦМВ и нарушением функции эндотелия может объяснять роль цитомегаловируса в развитии осложнений атеросклероза за счет активации и повреждения инфицированных им клеток эндотелия. Выводы. В настоящей работе мы подтвердили наличие дисфункции эндотелия и активной ЦМВ-инфекции у пациентов с ОИМ. Мы выявили отрицательную корреляцию между активностью ЦМВ-инфекции и ЭЗВД у добровольцев без ИБС и пациентов с ОИМ.

Цель исследования. Оценка диффузионной способности легких (ДСЛ) и эффективности легочной вентиляции (ЛВ) у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЛГ) в зависимости от выраженности легочной гипертензии (ЛГ). Материалы и методы. В исследование включены 139 пациентов с ХТЛГ. Проведена оценка параметров бодиплетизмографии, ДСЛ и эффективности ЛВ и их взаимосвязи с результатами ангиопульмонографии. Результаты. Пациенты были разделены по степени систолического давления в легочной артерии (СДЛА): 1-я группа - СДЛА менее 50 мм рт. ст., 2-я группа - СДЛА 50-80 мм рт. ст., 3-я группа - СДЛА более 80 мм рт. ст. Показано снижение ДСЛ и эффективности ЛВ при ХТЛГ на фоне нормальных спирометрических показателей, наиболее выраженное при СДЛА более 80 мм рт. ст. Регрессионный анализ выявил обратную взаимосвязь выраженности ЛГ с ДСЛ (коэффициент регрессии -13,7; от -19,1 до -8,3; p<0,001), эффективностью ЛВ (коэффициент регрессии -1,4; от -3,5 до -0,1; p=0,046) и оксигенацией артериальной крови (коэффициент регрессии -1,3; от -2,0 до -0,7; p=0,001). Заключение. У пациентов с ХТЛГ на фоне нормальных основных спирометрических показателей отмечено значительное снижение ДСЛ и эффективности ЛВ, наиболее выраженное при СДЛА более 80 мм рт. ст. Результаты проведенного исследования демонстрируют тесную взаимосвязь ЛГ и респираторных вентиляционно-диффузионных нарушений при ХТЛГ.

Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ ) обладает доказанной паракринной функцией, которая может быть ассоциирована с воспалительными и фиброзными изменениями миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) даже без структурных заболеваний сердца, хотя механизмы указанного феномена неясны. Цель исследования. Оценка взаимосвязи между клиническими данными, толщиной эпикардиального жира (ЭЖ) и фиброза левого предсердия (ЛП) по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ ) и биохимическими маркерами фиброза и воспаления у пациентов с неклапанной ФП без сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС). Материалы и методы. В исследование были включены 39 пациентов с различными формами ФП без клапанной патологии и ИБС с нормальными или умеренно увеличенными размерами ЛП. Средний возраст 50,8±13,9 года; 19 (49%) мужчин. Выделены группы с изолированной ФП - иФП (n=21), ФП с артериальной гипертензией - АГ (ФП+АГ; n= 18). Кроме того, пациенты разделены на группу с нормальными размерами ЛП (<4,5 см) - n=29 и группу с умеренно увеличенным ЛП (> 4,5 см) - n=10. Всем пациентам выполняли эхокардиографию (ЭхоКГ) с тканевым допплеровским исследованием и МРТ сердца с отсроченным контрастированием с вычислением объема фиброза миокарда ЛП и толщины перивентрикулярного эпикардиального жира. Оценивали уровень матриксных металлопротеиназ (ММР-2, ММР-9), тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 (TIMP-1), трансформирующего фактора роста β₁ (TGF-β₁ растворимой молекулы межклеточной адгезии (sICAM). Результаты. Наиболее тесная корреляция между толщиной ЭЖТ и биомаркерами отмечалась с ММР-9 (τ=0,65; Т критический - Ткр 0,16), TIMP-1 (τ=0,71; Ткр 0,18) в группе иФП; и TGF-β₁ (τ=0,22; Ткр 0,19) в общей группе. Процент фиброза миокарда ЛП по данным МРТ соотносился с уровнем TIMP-1 с наиболее сильной связью в группе иФП (τ=0,72; Ткр 0,21). Выявлена статистически значимая взаимосвязь между массой миокарда по данным МРТ и TGF-β₁ у пациентов с ЛП <4,5 см (τ=0,92; Ткр 0,14) и у пациентов с ЛП >4,5 см (τ=0,81; Ткр 0,24), а также с sICAM в группе иФП (τ=0,82; Ткр 0,16). Выявлена корреляция между E/e' по данным ЭхоКГ и ММР-9, ТШР-1 у пациентов с иФП (τ=0,65; Ткр=0,16 и τ=0,56; Ткр=0,21 соответственно), а с TGF-β₁ максимально у пациентов с ЛП <4,5 см (τ=0,57; Ткр 0,14). Среди клинических факторов масса тела пациентов была слабо ассоциирована с толщиной ЭЖ (τ=0,33; Ткр=0,26). Выводы. Толщина ЭЖ и доля фиброза миокарда по данным МРТ достоверно связаны с маркерами фиброза миокарда (ММР-9, TIMP-1, TGF-β₁) у пациентов с ФП без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Повышение уровня ММР-9 и TIMP_! в плазме крови связано с диастолической дисфункцией ЛЖ у пациентов с ФП, что можно рассматривать как первоначальные признаки кардиомиопатии предсердий даже у пациентов с неклапанной ФП без сопутствующей ИБС и нормальным или умеренно увеличенным ЛП.

Цель исследования. Изучить влияние внутривенной инфузии инновационного препарата метилин, разработанного в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, обладающего антиишемическими и антиоксидантными свойствами на показатели функции сердца кроликов in vivo, поврежденных длительным введением доксорубицина. Материалы и методы. Животным опытной группы внутривенно вводили доксорубицин (2 мг на 1 кг массы тела 1 раз в неделю) в течение 8 нед, животным контрольной группы - изотонический раствор натрия хлорида. Повреждение миокарда оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА), тропонина I (TnI), фракции MB креатинкиназы (КК-MB) в венозной крови и по изменениям структуры левого желудочка (ЛЖ) сердца при морфологическом исследовании. Влияние метилина на функцию сердца оценивали с помощью эхокардиографии и катетеризациии ЛЖ Милларовским катетером. Результаты. Введение доксорубицина сопровождалось снижением массы тела животных, увеличением содержания маркеров повреждения сарколеммы КК-MB и тропонина, продукта перекисного окисления липидов МДА в венозной крови и нарушениям структуры мышечных волокон и микрососудов ЛЖ. Одновременно снижались показатели сократимости миокарда - увеличивались конечные диастолический и систолический размеры и уменьшались фракции укорочения и выброса по сравнению с исходными значениями. Эти изменения указывали на развитие у животных хронической сердечной недостаточности (ХСН). На этом фоне внутривенная инфузия метилина достоверно увеличивала фракции укорочения и выброса. Положительное действие метилина на показатели сократимости и расслабимости сердца сохранялось в течение 30 мин после прекращения инфузии. Метилин оказывал большее влияние на показатели функции сердца кроликов с ХСН по сравнению с животными контрольной группы, не получавших доксорубицин. Заключение. Полученные результаты указывают на возможность использования метилина для снижения дисфункции ЛЖ при ХСН.

Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфизмов генов тромбоцитарных рецепторов и цитохрома Р450 (rs2046934, rs1126643, rs5918, rs6065, rs4244285; rs4986893) с сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО) у пациентов после коронарного шунтирования (КШ). Материалы и методы. В исследование были включены 130 пациентов со стабильной стенокардией II-IV функционального класса. За 5 сут до КШ отменялись антитромбоцитарные препараты. После КШ 69 пациентов получали ацетилсалициловую кислоту - АСК (в дозе 100 мг, кишечнорастворимая форма), 61 - двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию (100 мг кишечнорастворимой формы АСК + 75 мг клопидогрела). Средний период наблюдения составил 10,9±5,2 мес. Первичной конечной точкой являлись инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения, смерть от всех причин. Контрольную группу составили 185 доноров. Оценена агрегация тромбоцитов (АТ) c АДФ (5 мкМ) и арахидоновой кислотой (1 мМ) на оптическом агрегометре. Образцы ДНК пациентов проанализированы в целях выявления следующих полиморфизмов: H1/H2 (rs2046934) - у 100 человек; 807^T (rs1126643) - у 94; 176T>C (rs5918) - у 91; Thr145Met (rs6065) - 114; 681G>A ^YP2C19*2, rs4244285) - у 84; 636G>A ^YP2C19*3, rs4986893) - у 84. Результаты. Распространенность генетических вариантов полиморфизмов rs5918, rs6065, rs4244285, rs4986893, rs2046934 у пациентов и доноров статистически значимо не различалась. У доноров чаще встречался аллель T гена ITGA2: 67,2% против 51,7% (р=0,021). При сравнении уровня АТ до и после КШ в группах пациентов с генотипом СС и общей группой пациентов с генотипами СТ и ТТ различий не выявлено. Носители редкого аллеля гена ITGB3 на 1-3-и сутки после КШ имели более высокие показатели АТ с арахидоновой кислотой. Амплитуда агрегации у носителей редкого аллеля С составила 27,5% против 12,7% в группе пациентов с генотипом ТТ (p<0,05). При анализе функциональной активности тромбоцитов в группах с наличием минорного аллеля по всем остальным анализируемым полиморфизмам по сравнению с соответствующими значениями в группах, несущих распространенный аллель в гомозиготном варианте, статистически значимых различий не выявлено. За период наблюдения зарегистрировано 12 ССО: 6 случаев острого ИМ, 3 - острого нарушения мозгового кровообращения, 3 летальных исхода. У пациентов при наличии комбинации минорных аллелей генов ITGB3+СYP2C19*2 или СYP2C19*2+ITGA2, а также редкой аллели гена CYP2C19*2 ССО встречались чаще, чем у лиц с другими генетическими комбинациями (относительный риск 4 при 95% доверительном интервале от 2,19 до 7,29; р=0,008). Заключение. Наличие комбинации минорных аллелей генов ITGB3+СYP2C19*2 или СYP2C19*2+ITGA2, а также редкого аллеля гена CYP2C19*2 является возможным предиктором ССО у пациентов после КШ.

В статье приводятся данные научных исследований о распространенности сахарного диабета (СД) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), патогенетических механизмах развития сердечной недостаточности у больных СД, факторах риска развития ХСН (гипергликемия, повышенный индекс массы тела, возраст, ишемическая болезнь сердца, нефропатии, протеинурия, длительность течения СД и др.). Показаны результаты анализа смертности у пациентов с СД или без него в зависимости от фракции выброса. Приводится характеристика различных препаратов для лечения ХСН, в том числе у больных СД, выделены перспективные направления лечения этой группы пациентов. Для пациентов с СД и ХСН могут быть эффективными ингибиторы SGLT2, в первую очередь эмпаглифлозин, с доказанными положительными кардиальными эффектами. Показана эффективность лечения при изменении образа жизни: с помощью снижения массы тела, физических упражнений, диеты и т. д. у пациентов с ожирением при наличии СД и без него. Кроме того, есть данные о положительных эффектах метформина, который снижает доступность энергетического субстрата за счет уменьшения объема эндогенной глюкозы при ХСН у пациентов с СД.

В статье представлены современное понимание этиологии и патогенеза дегенеративного аортального стеноза и подходы к выбору оперативной тактики лечения в зависимости от различных факторов, например, тяжести порока и сопутствующей патологии. Рассматриваются методы эндоваскулярной коррекции (баллонная вальвулопластика и транскатетерная имплантация аортального клапана - ТИАК), особенности отбора больных для этих вмешательств и оцениваются клинические результаты операций, выполненных в период с 2011 по 2016 г. в городской многопрофильной больнице № 2 Санкт-Петербурга. Авторами проанализировано 72 операции ТИАК у пациентов, средний возраст которых составил 81±6 лет. У 68 (94,4%) пациентов из 72 достигнуто клиническое улучшение со снижением степени дилатации левого желудочка и уменьшением функционального класса хронической сердечной недостаточности, снижением среднего градиента давления на протезе аортального клапана после оперативного вмешательства. Сделан вывод, что применение эндоваскулярных методов имеет преимущества и большие перспективы в лечении этой сложной категории больных.