Оценка функциональной способности и толерантности к физической нагрузке является важным и широко используемым исследовательским инструментом у пациентов с сердечной недостаточностью и применяется не только в контексте кардиореабилитации и физических методов лечения пациентов, но и в качестве критериев включения и оценки исходов при проведении исследований медикаментозных вмешательств. В документе изложены область применения, рекомендации по выполнению и интерпретации, а также ограничения методов оценки функциональной способности и толерантности к физической нагрузке при проведении клинических исследований у пациентов с сердечной недостаточностью.

Цель. Оценить точность экспресс-теста для полуколичественного определения уровня NT-proBNP в диагностике ХСН в сравнении с количественной оценкой; изучить силу ассоциации результатов определения NT-proBNP с помощью данного теста с показателями тяжести ХСН.
Материал и методы. В прикроватных условиях проведены определение уровня NT-proBNP полуколичественно с помощью экспресс-теста (НПО «БиоТест», г.Новосибирск) и количественно в лаборатории у 44 пациентов. У 11 больных выполнена оценка тяжести ХСН по шкале оценки клинического состояния больного ХСН (ШОКС). Все пациенты подвергались эхокардиографическому обследованию.
Результаты. Чувствительность количественного и полуколичественного тестов совпала и составила 95 %. Специфичность количественного теста оказалась в нашем исследовании 100 %, а полуколичественный тест показал специфичность 92 %. Положительная прогностическая ценность количественного теста составила 100 %, а полуколичественный тест продемонстрировал положительную прогностическую ценность 90 %. Отрицательная прогностическая ценность для обоих вариантов определения составила 96 %. Диагностическая точность составила 98 % и 93 % соответственно. У пациентов со значимо высокими концентрациями NT-proBNP полуколичественный тест продемонстрировал заниженную возможность верификации показателей выше 1800 пг / мл, у пациентов с пороговыми концентрациями полуколичественный тест продемонстрировал повышенную подпороговую чувствительность. Повышение уровней NT-proBNP коррелировало с тяжестью ХСН по стадии заболевания.
Заключение. Ввиду достаточно высокой чувствительности, специфичности, простоты использования и скорости получения результата, экспресс-тест для полуколичественного определения уровня NT-proBNP может быть использован в перспективе для скрининговой прикроватной диагностики ХСН на амбулаторном приеме и на этапе приемного отделения больниц для подтверждения или исключения наличия ХСН. При определении динамики уровня NT-proBNP в ходе терапии ХСН использование полуколичественного экспресс-теста при условии визуальной оценки результатов может давать погрешность в сравнении с количественной оценкой, что, вероятно, не позволит отследить эффект от терапии или предсказать обострение заболевания.

Цель. Оценка эффективности ресинхронизирующей терапии (СРТ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в сочетании с диссинхронией сердца и определение факторов, влияющих на ее эффективность.

Материал и методы. В ретроспективное исследование включены 155 пациентов после имплантации устройств для СРТ. У 139 (89,7 %) пациентов использованы устройства для СРТ с функцией кардиовертера-дефибриллятора (СРТ-Д) и у 16 (10,3 %) без таковой функции (СРТ-П). Период наблюдения за пациентами составил 52,37±35,94 мес. По результатам исследования сформированы 2 группы пациентов в зависимости от наличия клинического ответа на СРТ: ответившие на терапию («респондеры») и не ответившие на нее («нереспондеры). Проведен анализ факторов, оказавших влияние на наличие и отсутствие клинического ответа от применения СРТ. Оценено влияние исходного состояния пациентов на эффект от терапии. Изучены необходимость оптимизации СРТ и возможность использования электрокардиографических критериев для ее выполнения. Охарактеризованы современные устройства и электроды для СРТ, их функциональные возможности и их влияние на эффективность СРТ. Статистическая обработка данных проводилась с использованием статистического пакета IBM SPSS Statistics 21.0 (Chicago, США).

Результаты. Имплантация СРТ с проведением левожелудочкового электрода по традиционной методике через коронарный синус была успешна у 130 (87,9 %) пациентов. Сложности с проведением левожелудочкового электрода отмечались у 13 (8,3 %) пациентов при использовании других методик. Через 6 мес гемодинамический и клинический ответ отмечался у 112 (72,2 %) пациентов, отсутствие положительного ответа – у 43 (27,8 %). Прирост фракции выброса левого желудочка в группе ответивших на терапию составил более 21,8±3,7 %, что сопровождалось улучшением результатов теста с 6‑минутной ходьбой. На клинический ответ достоверно повлияли возможность стимуляции со стороны базальных отделов сердца; применение более современных устройств для СРТ и четырехполюсных левожелудочковых электродов; своевременная оптимизация СРТ; сохраняющаяся диссинхрония у не ответивших на терапию. За период наблюдения умерли 34 (21,9 %) пациента. Смертность в группе не ответивших на терапию была достоверно выше – 18 (41,3 %), чем в группе ответивших на нее –16 (14,3 %; р=0,001). Основной причиной смерти в группе не ответивших на терапию была ХСН. У 3 (1,9 %) пациентов выполнена трансплантация сердца.

Заключение. СРТ увеличивает продолжительность и улучшает качество жизни у пациентов с ХСН и диссинхронией сердца. Существует группа пациентов, у которых отсутствует эффект от СРТ. Современные устройства позволяют увеличить число пациентов с положительным эффектом от СРТ. Необходима периодическая оптимизация СРТ. При оптимизации СРТ возможно использовать электрокардио­графические критерии эффективности: длительность комплекса QRS и динамику положения электрической оси сердца.

Цель. Верификация связи полиморфизмов генов альфа-фактора некроза опухолей (ФНО-α, TNF-α) и интерлейкина-6 (ИЛ-6, IL-6) с маркерами воспаления и созависимыми показателями метаболизма у пациентов с сахарным диабетом 2‑го типа и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материал и методы. В исследование включены 154 пациента (средний возраст 69,1±3,2 года). Контрольную группу составили 47 пациентов с метаболическим синдромом (МС) без ХСН, 2‑ю группу – 56 пациентов с ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) и 3‑ю группу – 51 человек с ХСН со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) исследовали полиморфизм rs1800629 гена TNF-α (TNF-α: G308A) в режиме реального времени и полиморфизм rs1800795 гена IL-6 (IL-6: 174 G>C) методом ПЦР с электрофоретической схемой детекции. Частоты полиморфных аллелей сопоставляли с показателями клинического анализа крови, плазменными концентрациями С-реактивного белка (СРБ), ФНО-α, лептина и фибриногена. Различия групп определяли с помощью F-теста. Связи между отдельными исследуемыми параметрами выявляли с помощью регрессионного анализа.

Результаты. У большинства пациентов реализация полиморфизмов генов наблюдалась в виде повышения концентрации биомаркеров в плазме крови. Выявлена ассоциация полиморфизма гена TNF-α: G308A с повышением концентрации ФНО-α в плазме крови и полиморфизма гена IL-6: 174 С>G с увеличением уровня СРБ. В группе ХСНсФВ полиморфизм гена rs1800629 наблюдали у 55 % пациентов, среди которых повышение ФНО-α наблюдалось у 93 %, а полиморфизм гена rs1800795 – у 82 % пациентов, при этом повышение концентрации СРБ отметили у 21 % больных. В группе ХСНнФВ транзицию G308A в гене TNF-α наблюдали у 53 % исследуемых лиц, повышенное содержание в плазме соответствующего цитокина отметили у 67 % больных; полиморфизм гена IL-6: 174 С>G зарегистрирован у 78 %, при этом лишь у 14 % пациентов с полиморфизмом наблюдали и повышение уровня СРБ. В группе контроля полиморфизм гена TNF-α: G308A зарегистрировали у 30 % пациентов, а повышение уровня свободного ФНО-α на фоне полиморфизма – у 50 % больных; полиморфизм гена IL-6: 174 С>G обнаружен у 78 %, причем повышение уровня СРБ в этой группе не наблюдалось. Это демонстрирует высокую вероятность реализации полиморфизма гена TNF-α G308A у пациентов с ХСН.

Заключение. Маркеры воспаления являются важными предикторами формирования ХСН. Наиболее значимым был полиморфизм генаTNF-α G308A, который наблюдался у более 50 % больных, среди которых повышение уровня ФНО-α в плазме крови отмечено у большинства.

Цель. Оценка эффективности и безопасности применения азилсартана медоксомила в качестве инструмента предоперационной подготовки и улучшения отдаленного прогноза планового чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2‑го типа.

Материал и методы. Выборку исследования составили пациенты с СД 2‑го типа, направленные на плановое ЧКВ, имеющие неудовлетворительный контроль артериального давления (АД) по данным суточного мониторирования АД – СМАД (среднесуточное систолическое АД ≥130 мм рт. ст., среднесуточное диастолическое АД ≥80 мм рт. ст.). Набор материала выполнен в период с 2018 по 2020 г. Всего были включены 75 пациентов, распределенных методом простой рандомизации на 2 группы: 1‑я группа (основная, n=37) получала в качестве антигипертензивного препарата азилсартан медоксомил в дозе 40 мг / сут (ранее назначенные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II – БРА – были отменены), 2‑я группа (контрольная, n=38) продолжала принимать гипотензивную терапию, назначенную ранее. Продолжительность наблюдения составила 6 мес. Выполнено 5 последовательных визитов, в каждый из которых проведены осмотр пациента, регистрация СМАД, маркеров дисфункции почек в моче (скорость клубочковой фильтрации – СКФ, NGAL – neutrophil gelatinase-associated lipocalin, UACR – urine albumin-creatinine ratio, KIM-1 – kidney injury molecule, интерлейкин-18 – IL-18).

Результаты. На фоне приема азилсартана СКФ снизилась на 7,4 %, а в контрольной группе – на 18,9 % (р<0,001). За 6 мес наблюдения не обнаружено изменений концентрации NGAL в основной группе, в то время как средняя концентрация в контрольной группе увеличилась на 12,9 %. На фоне приема азилсартана происходило снижение концентрации IL-18 в моче (на 16,9 %), в то время как у пациентов контрольной группы уровень IL-18 увеличился (на 7,14 %). Прогрессирование протеинурии происходило в обеих группах, что закономерно ввиду наличия СД 2‑го типа, однако у пациентов, получавших азилсартан, среднее значение UACR увеличилось на 37,5 %, а у пациентов контрольной группы – на 96,15 %. Описанные различия статистически значимы. В отношении цистатина С и KIM-1 статистически значимых различий не обнаружено.

Заключение. Таким образом, результаты настоящего исследования продемонстрировали два важных факта – возможность диагностики контрастиндуцированного острого повреждения почек (КИ ОПП) с помощью новых, более чувствительных маркеров повреждения почек, что важно для оценки эффективности профилактических мер, а также доказали возможность использования в терапии БРА, в частности азилсартана, для профилактики КИ ОПП у пациентов со стабильной ИБС в сочетании с АГ и СД.

Цель. Изучить клинико-демографические характеристики, варианты лечения и клинические исходы у пациентов с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий (ИМбОКА) в сравнении с пациентами с инфарктом миокарда с обструкцией коронарных артерий (ИМсОКА).
Материал и методы. Проведено одноцентровое проспективное наблюдательное исследование, в которое было включено 712 последовательных пациентов с диагнозом острый инфаркт миокарда (ИМ), с рутинным проведением прямой коронарной ангиографии. По наличию стенозирующего коронарного атеросклероза пациенты были разделены на две группы: ИМсОКА (стеноз коронарных артерий ≥50 %) и ИМбОКА (стеноз коронарных артерий <50 % без других альтернативных причин). В клинические исходы вошли внутрибольничная и долгосрочная общая летальность, повторная сердечно-сосудистая госпитализация. Медиана наблюдения составила 1,5 года.
Результаты. ИМбОКА был диагностирован у 73 (10,3 %) пациентов, 37 (50 %) из них были женщины. Медиана возраста пациентов с ИМбОКА составила 61 год, в группе ИМсОКА – 65 лет. Существенных различий по факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с ИМбОКА и больных с ИМсОКА не выявлено. Было установлено, что в 53,4 % случаях причиной ИМбОКА стало несоответствие потребности миокарда в кислороде и его обеспечения, в 35,6 % случаев – развитие гипертонического криза и отека легких. Факторы, ассоциированные с ИМбОКА, включали возраст ≤58 лет, женский пол, отсутствие подъема сегмента ST, отсутствие зон нарушения локальной сократимости, наличие аортального стеноза и бронхолегочной инфекции. Пациентам с ИМбОКА реже назначались препараты ацетилсалициловой кислоты, ингибиторы P2Y12, двойная антитромбоцитарная терапия, бета-блокаторы и статины (p<0,05). Данные об отдаленных исходах были доступны у 87,5 % пациентов (n=623). Прогноз пациентов с ИМсОКА был сопоставим по внутрибольничной летальности (1,5 % против 6,2 %; p=0,161), долгосрочной общей летальности (6,1 % против 14,7 %; p=0,059). Повторные сердечно-сосудистые госпитализации чаще регистрировались в группе ИМбОКА (33,3 % против 21,5 %; p=0,042).
Заключение. Распространенность ИМбОКА в нашем исследовании сотавила 10,3 % среди всех пациентов с острым ИМ. Пациенты с ИМбОКА имели сопоставимые общепризнанные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с пациентами с ИМсОКА. Пациенты с ИМбОКА имели сопоставимый прогноз по внутрибольничной и долгосрочной летальности и чаще нуждались в повторной госпитализации по кардиологическим причинам.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2‑го типа (иНГЛТ2), или глифлозины – новый класс сердечно-сосудис­тых препаратов, клиническая эффективность и благоприятное влияние на прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) которых доказаны. Нарушение диастолической функции (ДФ) левого желудочка (ЛЖ) – важный элемент патогенеза СНсФВ. В экспериментальных исследованиях выявлено наличие у глифлозинов внутриклеточных механизмов так называемых диастолических эффектов. На лабораторных моделях с воссозданной в эксперименте СНсФВ продемонстрировано позитивное влияние дапаглифлозина и эмпаглифлозина на эластические свойства миофиламентов кардиомиоцитов, динамику фиброза миокарда, внутриклеточный гомеостаз натрия и кальция. Экспериментально установлено значение противовоспалительных, антиоксидантных свойств глифлозинов в улучшении ДФ кардиомиоцитов. Доказанное в относительно небольших клинических исследованиях влияние иНГЛТ2 на показатели ДФ ЛЖ у пациентов из группы высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений обусловлено первичными кардиальными и вторично обусловленными эффектами. Результаты отдельных исследований подтвердили протективные (в отношении релаксации миокарда) свойства глифлозинов в условиях диастолического стресс-теста. Регресс показателей диастолической дисфункции ЛЖ, выявленный на фоне применения иНГЛТ2 в небольших наблюдениях, важен в контексте доказанного в крупных рандомизированных клинических исследованиях достоверного положительного влияния эмпаглифлозина и дапаглифлозина на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СНсФВ.

Прогноз после трансплантации сердца продолжает улучшаться. Поэтому профилактика хронических посттрансплантационных последствий, таких как хроническая болезнь почек, васкулопатия трансплантата и злокачественные новообразования, становится все более актуальной. Эверолимус – ингибитор мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих, все чаще используется для иммуносупрессии после трансплантации сердца. Тем не менее эверолимус может вызывать характерную совокупность побочных эффектов, включая дислипидемию, и в настоящее время не существует рекомендаций по долгосрочному скринингу и лечению дислипидемии у реципиентов трансплантата сердца, получающих эверолимус. Представлен клинический случай гиперхолестеринемии, развившейся после начала применения эверолимуса у реципиента сердца. Пациент – мужчина 39 лет, перенесший ортотопическую трансплантацию сердца по поводу ишемической кардиомиопатии в 2012 г. (в возрасте 27 лет). В 2019 г. пациенту проведена конверсия иммуносупрессивной терапии с микофенолата мофетила на эверолимус в связи с развившейся васкулопатией трансплантата. На фоне смены иммуносупрессивной терапии отмечено повышение уровней общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, которые не снижались на фоне комбинированной липидснижающей терапии (максимальные дозы розувастатина, эзетимиб, фенофибрат). Достигнуть снижения уровня липидов удалось благодаря применению блокатора синтеза печеночной пропротеинконвертазы субтилизин / кексин 9‑го типа на уровне микрорибонуклеиновой кислоты (инклисирана). Приведенный случай демонстрирует сложности в коррекции дислипидемии у пациентов с сердечным аллотрансплантатом, так как лечение иммуносупрессивным препаратом эверолимусом усугубляет имеющуюся дислипидемию, а комбинированная липидснижающая терапия с воздействием на разные звенья патогенеза (в частности, сочетание подавления фермента гидроксиметилглутарил-KоA-редуктазы с помощью статина с ингибированием всасывания холестерина из тонкого кишечника с помощью эзетимиба и с ингибированием матричной РНК PCSK9 с помощью инклисирана) позволяет эффективно контролировать уровень липидов крови и минимизировать неблагоприятные последствия иммуносупрессивной терапии, такие как васкулопатия трансплантата.