Острый инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее грозное осложнение ишемической болезни сердца, развивается у 2-4% пациентов с различными злокачественными новообразованиями.

Цель исследования. Изучить особенности течения ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) у пациентов со злокачественными новообразованиями, а также их влияние на краткосрочный прогноз.

Материалы и методы. В период с 01.01.15 по 01.01.17 были госпитализированы 45 пациентов с ИМпST (1-я группа), имевших в анамнезе онкологическое заболевание (58% мужчин, средний возраст 69,1±11,6 года). Для изучения особенностей ведения пациентов с ИМпST, имевших онкологические заболевания, был проведен подбор пар пациентов, сопоставимых по полу и возрасту в соотношении 1:2 среди пациентов с ИМпST без онкологических заболеваний, и 2-ю группу составили 90 пациентов (58% мужчин, средний возраст 68,2±11,8 года).

Результаты. Пациенты обеих групп не различались по основным факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, за исключением более частого поражения периферических артерий у онкологических пациентов (22,2% против 5,6 % во 2-й группе; р=0,025). На момент поступления пациенты обеих групп также не различались по клиническим характеристикам, однако у пациентов с онкологическими заболеваниями в анамнезе оказались достоверно ниже, чем в группе пациентов с ИМпST без онкологических заболеваний, концентрация гемоглобина (115,56±23,07 г/ л против 133,70±16,45 г/л; р<0,001), уровень эритроцитов (3,95±0,66х10¹²/л против 5,57±0,72х10¹²/л; р<0,001), тромбоцитов (93±3,97х10⁹/л против 186±18,3х10⁹/л; p<0,001), общего холестерина (4,12±2,17 ммоль/ л против 6,24±2,56 ммоль/л; р<0,001). Различия по антитромбоцитарной терапии отмечались только на догоспитальном этапе, на котором ацетилсалициловая кислота применялась у 48,9% пациентов с онкологическими заболеваниями против 77,8% во 2-й группе (р=0,044). Клопидогрел и тикагрелор также достоверно реже назначались пациентам с онкологическими заболеваниями. Частота проведения тромболитической терапии и чрескожных коронарных вмешательств не различалась, у пациентов с онкологическими заболеваниями не выявлено особенностей поражения коронарного русла. Исследуемые группы достоверно различались по частоте назначения статинов (68,9% против 77,8%; р=0,021) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (55,6 % против 82,2%; р=0,008). У пациентов обеих групп не различалась частота развития осложнений в виде кровотечений, отека легких, кардиогенного шока, использования внутриаортальной баллонной контрпульсации, временной электрокардиостимуляции. Однако у пациентов с онкологическими заболеваниями чаще возникали желудочковые тахиаритмии (15,6% против 2,2% во 2-й группе; р=0,007). Единственным предиктором их возникновения в модели множественной логистической регрессии оказалось наличие онкологического заболевания (отношение шансов 8,11 при 95% доверительном интервале от 1,11 до 40,83; р=0,011). Госпитальная летальность пациентов обеих групп составила 4,4%.

Заключение. Частота выполнения реваскуляризации миокарда у пациентов с ИМпST и злокачественными новообразованиями и пациентов с ИМпST в общей популяции сопоставима. Несмотря на одинаковую госпитальную летальность, выявленные особенности течения ИМпST у пациентов со злокачественными новообразованиями могут влиять на ранний и отдаленный прогноз. Подтверждение данной гипотезы требует проведения спланированных проспективных исследований.

Эрлих А. Д. от имени участников регистров РЕКОРД.

Цель исследования. На основании анализа данных серии регистров РЕКОРД оценка изменений в лечении пациентов с острым коронарным синдромом без подъемов сегмента ST (ОКСбпST), которые произошли за последние несколько лет в российских стационарах.

Материалы и методы. Проводилось сравнение объединенных данных независимых регистров ОКС РЕКОРД (2007-2008 гг.) и РЕКОРД-2 (2009-2011 гг.) [«старые» регистры] с данными регистра РЕКОРД-3 (2015 г.) [«новый» регистр].

Результаты. В «старые» регистры были включены 1485 пациентов с ОКСбпST, а в «новый» - 1502 пациента. В «новом» регистре среди пациентов с ОКСбпST было достоверно больше женщин: 44 и 37% (р=0,0001), а доля пациентов 65 лет и старше статистически значимо не различалась: 51 и 47% (р=0,57). У пациентов в «новом» регистре было статистически значимо больше время от начала симптомов до поступления в стационар: 7,7 и 4,8 ч (р<0,0001). Доля госпитализированных в «инвазивные» стационары, а также частота определения тропонина были выше в «новом» регистре: 67 и 42% (р<0,0001) и 72 и 45% (р<0,00001) соответственно. Частота выполнения коронарографии (КГ) и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у всех пациентов с ОКСбпST была выше в «новом» регистре: 48 и 30% (р<0,0001) и 21 и 15% (p<0,0001) соответственно. У пациентов в «инвазивных» стационарах частота выполнения КГ) ЧКВ за время пребывания в стационаре, частота выявления стенозов ≥ 50%, частота коронарного стентирования в «старых» и «новом» регистрах статистически значимо не различались. В «новом» регистре была выше частота проведения ЧКВ в первые 72 ч у пациентов с коронарными стенозами ≥ 50%: 48 и 40% (р=0,013). Пациенты в «новом» регистре значимо реже во время пребывания в стационаре получали ацетилсалициловую кислоту, парентеральные антикоагулянты, нитраты и чаще - двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию (ДАТ), фондапаринукс, статины, а при выписке из стационара - реже β­адреноблокаторы, нитраты и чаще - ДАТ, статины. Частота смертельных исходов у пациентов с ОКСбпST в «новом» и «старом» регистрах статистически значимо не различалась: 2,5 и 3,4% (р=0,11). Сумма неблагоприятных исходов (смерть + новый инфаркт миокарда) за время пребывания в стационаре была меньше в «новом» регистре: 3,7 и 5,2% (р=0,042). Медиана длительности стационарного лечения в «старых» регистрах была 13,0 дней, а в «новом» - 10,0 дней (p<0,0001). Доля пациентов, переведенных из «неинвазивных» стационаров для КГ в «старых» регистрах, была 1,6%, а в «новом» - 12,2% (р<0,0001).

Заключение. Основными изменениями, происшедшими в ведении пациентов с ОКСбпST за годы, прошедшие между проведением «старых» и «нового» регистров РЕКОРД, стали более частая госпитализация в «инвазивные» стационары и большая частота переводов из «неинвазивных» стационаров для выполнения КГ, более частое определение тропонина, назначение ДАТ, статинов. При этом в «инвазивных» стационарах частота инвазивных коронарных процедур в основном не увеличилась и сохранялась относительно низкой.

Цель исследования. Выявление независимых клинических и лабораторных предикторов сердечно­сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) со стентированием на раннем госпитальном этапе.

Материалы и методы. В проспективное одноцентровое исследование включены 130 пациентов с ОКС, которым было проведено ЧКВ со стентированием. Все пациенты до и после ЧКВ получали двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелом. Через 12–48 ч после ЧКВ была определена остаточная реактивность тромбоцитов (ОРТ) агрегометром AggRAМ. Одновременно 57 пациентам было проведено генотипирование полиморфизма гена CYP2C19 по аллелю*2. За конечные точки были приняты случаи ССО: внезапная смерть, тромбоз стента, артериальный тромбоз другой локализации, повторная стенокардия, нарушение ритма, обусловившие необходимость назначения терапии. Наблюдение проводилось в течение госпитального периода, средняя продолжительность составила 9,7±3,2 дня.

Результаты. У 32 пациентов после ЧКВ наблюдались повторные ССО, факторами риска развития которых, по данным однофакторного регрессионного анализа, явились ОРТ, индуцированная 10 мкг / мл аденозин­5′­дифосфатом – АДФ (р<0,001), площадь под кривой агрегации – AUC (р<0,001), уровень креатинина (р<0,001), гемоглобина (р<0,001) и глюкозы крови (р=0,026), возраст (р=0,01), железодефицитная анемия (р=0,01), фракция выброса левого желудочка (р=0,004), количество стентов (р=0,015). В результате многофакторного регрессионного анализа были установлены независимые предикторы развития ССО: уровень ОРТ, индуцированной АДФ, ≥76 % (р=0,003), креатинина ≥189 мкмоль / л (р=0,003) и гемоглобина ≤114 г / л (р=0,004). Выявлено статистически значимое влияние гомозиготного носительства CYP2C19*2 (G681A) (А / А) на развитие тромбоза стента (р=0,028).

Заключение. ОРТ, индуцированная АДФ, уровень креатинина и гемоглобина явились независимыми предикторами госпитальных ССО у пациентов с ОКС после реваскуляризации миокарда со стентированием.

Цель исследования. Анализ результатов применения двух малоинвазивных методов реваскуляризации миокарда у пациентов с изолированным поражением передней нисходящей артерии (ПНА) при стабильной форме ишемической болезни сердца (ИБС).

Материалы и методы. В исследование включены 130 пациентов с изолированным поражением ПНА в период с 2014 по 2016 г. Методом конвертов пациенты были рандомизированы в 2 группы: 1­я – 65 пациентов, перенесших чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) с имплантацией биодеградируемого сосудистого каркаса (БСК), 2­я – 65 пациентов, перенесших маммарокоронарное шунтирование ПНА на работающем сердце c использованием боковой мини­торакотомии (MIDCAB). Конечными точками исследования были смерть, инфаркт миокарда (ИМ), повторная реваскуляризация миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и комбинированная конечная точка, суммирующая указанные осложнения (MACCE). Кроме того, проведен анализ тромбоза биодеградируемых каркасов и дисфункции маммарокоронарных анастомозов на протяжении 12 мес наблюдения.

Результаты. Средний возраст пациентов составил 62,1±8,6 года, преобладали мужчины (74,6 %). Средняя фракция выброса левого желудочка составила 60,5±6,6 %. Постинфарктный кардиосклероз отмечен у 53 (40,8 %) больных, сахарный диабет – у 20 (15,4 %). Группы пациентов были сопоставимы по исходным клинико­демографическим и ангиографическим параметрам. Через 12 мес между группами не выявлено достоверных различий по частоте конечных точек: смерть от всех причин – 1,5 и 1,5 %, ИМ – 3,1 и 6,1 % (р=0,4), повторная реваскуляризация – 1,5 и 6,1 % (р=0,1), тромбоз стента / шунта – 1,5 и 1,5 %, MACCE (смерть + ИМ + ОНМК + повторная реваскуляризация) – 4,6 и 9,2 % (р=0,3) в группах MIDCAB и БСК соответственно.

Заключение. Применение двух малоинвазивных методов реваскуляризации миокарда у больных с изолированным поражением ПНА при стабильной форме ИБС демонстрирует сопоставимые результаты по частоте развития основных сердечно­сосудистых осложнений в течение 12 мес наблюдения.

Цель исследования. Оценка распространенности симптома одышки при наклоне туловища вперед (бендопноэ) и его связь с клиническими, лабораторными и эхокардиографическими параметрами, с клиническими исходами на протяжении двухлетнего наблюдения за амбулаторными пациентами пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. В открытое проспективное нерандомизированное исследование были включены 80 амбулаторных пациентов в возрасте ≥60 лет с ХСН II–IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA. Всем пациентам проводили физическое обследование, оценивали индекс коморбидности (по Charlson), лабораторные и эхокардиографические параметры. Наличие бендопноэ рассматривали в случае появления одышки в первые 30 с в положении пациента сидя на стуле и наклоне вперед (пациент должен был дотронуться до лодыжек). Период наблюдения составил 26,6±11,0 мес.

Результаты. Бендопноэ было выявлено у 38,8 % пациентов с ХСН III–IV ФК, которые жаловались на одышку при физической нагрузке, и у 45,2 % – ортопноэ. Бендопноэ ассоциировалось с мужским полом (р<0,001; отношение шансов – ОШ 11,8 при 95 % доверительном интервале – ДИ от 4,04 до 34,8), тяжестью клинического состояния по шкале оценки клинического состояния – ШОКС (р<0,001; ОШ 1,78 при 95 % ДИ от 1,29 до 2,38), индексом коморбидности (р=0,007; ОШ 1,29 при 95 % ДИ от 1,07 до 1,52), ишемической болезнью сердца (р=0,002; ОШ 26,6 при 95 % ДИ от 3,34 до 21,3) и инфарктом миокарда в анамнезе (р<0,001; ОШ 13,9 при 95 % ДИ от 4,2 до 46,6), аневризмой левого желудочка – ЛЖ (р=0,002; ОШ 13,3 при 95 % ДИ от 2,69 до 65,9), увеличенными индексированными конечным диастолическим размером ЛЖ (р=0,008; ОШ 4,9 при 95 % ДИ от 1,5 до 15,9), конечным систолическим размером ЛЖ (р=0,004; ОШ 8,2 при 95 % ДИ от 1,9 до 34,1), размером левого предсердия – ЛП (р=0,008; ОШ 4,3 при 95 % ДИ от 1,4 до 12,5), конечным диастолическим объемом ЛЖ (р=0,012; ОШ 1,12 при 95 % ДИ от 1,03 до 1,2), конечным систолическим объемом ЛЖ (р=0,010; ОШ 1,32 при 95 % ДИ от 1,07 до 1,64), систолическим давлением в легочной артерии (р=0,002; ОШ 1,26 при 95 % ДИ от 1,03 до 1,45), высокими уровнями N­концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида – NT­proBNP (р=0,055; ОШ 1,0 при 95 % ДИ от 1,0 до 1,002), креатинина (р=0,001; ОШ 1,04 при 95 % ДИ от 1,02 до 1,07) и мочевой кислоты (р=0,004; ОШ 1,006 при 95 % ДИ от 1,002 до 1,011); госпитализациями (р=0,003; ОШ 7,61 при 95 % ДИ от 2,04 до 28,4) и летальным исходом пациентов (р=0,001; ОШ 5,63 при 95 % ДИ от 1,94 до 16,4). Многофакторный анализ подтвердил ассоциацию бендопноэ с тяжестью клинического состояния (р=0,033; ОШ 1,70 при 95 % ДИ от 1,04 до 2,8), увеличенным размером ЛП (р=0,029; ОШ 5,67 при 95 % ДИ от 2,75 до 21,32) и индексом коморбидности (р=0,050; ОШ 1,17 при 95 % ДИ от 1,04 до 2,80). За период наблюдения из группы пациентов с бендопноэ умерли 51,6 %, без бендопноэ – 12,2 % (р<0,001; ОШ 4,22 при 95 % ДИ от 1,85 до 9,9).

Заключение. Наличие бендопноэ связано с неблагоприятным гемодинамическим профилем и прогнозом, что позволяет рассматривать данный симптом в качестве надежного маркера тяжести ХСН.

Липопротеид(а) [Лп(а)] и низкомолекулярный фенотип апобелка (а) [апо(а)] являются факторами риска развития ишемической болезни сердца и инсульта. Данных о роли Лп(а) и фенотипов апо(а) в возникновении атеросклероза артерий нижних конечностей недостаточно.

Цель исследования. Изучение связи Лп(а), фенотипов апо(а) и аутоантител (аутоАТ) против апобелок В100 (апоВ100) – содержащих липопротеидов со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Материалы и методы. В исследование были включены 622 пациента (386 мужчин и 236 женщин, средний возраст 61±12 лет), проходивших плановое обследование в отделе проблем атеросклероза ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» МЗ РФ. Пациенты были разделены на 2 группы: основную группу составили 284 пациента со стенозирующим (≥50 %) атеросклерозом артерий нижних конечностей, контрольную группу – 338 пациентов без клинически значимого атеросклероза коронарных, сонных артерий и артерий нижних конечностей. Определение уровня липидов и Лп(а) выполнено у всех пациентов, определение аутоАТ против апоВ100­содержащих липопротеидов – у 247, фенотипирование апо(а) – у 389.

Результаты. В основной группе по сравнению с контрольной было больше мужчин, выше средний возраст, частота развития артериальной гипертонии, сахарного диабета (СД) и курения (p<0,001 во всех случаях). Концентрация Лп(а) у пациентов со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей была выше, чем в контрольной группе: 35 [14; 67] и 14 [5; 32] мг / дл соответственно (p<0,001). При построении кривых операционных характеристик концентрация Лп(а) ≥26 мг / дл была связана с наличием стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с чувствительностью 61 % и специфичностью 70 %. Уровень Лп(а) ≥26 мг / дл и низкомолекулярный фенотип апо (а) в основной группе выявлялись чаще, чем в контрольной: 61 % против 30 % и 48 % против 26 % соответственно (p<0,001 в обоих случаях). Концентрация Лп(а) ≥26 мг / дл ассоциировалась с наличием стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с отношением шансов (ОШ) 3,7 (при 95 % доверительном интервале – ДИ от 2,6 до 5,1; p<0,001), а низкомолекулярный фенотип апо(а) – с ОШ 2,6 (95 % ДИ от 1,7 до 4,0; p<0,001). По результатам логистического регрессионного анализа, Лп(а) или низкомолекулярный фенотип апо(а) наряду с возрастом, полом, наличием артериальной гипертонии, курения, СД являлись независимыми предикторами стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Уровень аутоАТ против Лп(а) класса М у пациентов контрольной группы был значительно выше, чем у пациентов со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (p=0,01). Cодержание в плазме аутоАТ класса G против Лп(а) и ЛНП существенно не различались в основной и контрольной группах.

Заключение. Уровень Лп(а) ≥26 мг/дл и низкомолекулярный фенотип апо(а) являются независимыми предикторами стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, тогда как вклад аутоАТ против Лп(а) в патогенез атеросклероза артерий нижних конечностей сомнителен.

Цель исследования. Оценка особенностей течения синдрома удлиненного интервала QT в детском возрасте до и после имплантации кардиовертера­дефибриллятора (ИКД) и оптимизация показания к ИКД­терапии.

Материалы и методы. В исследование были включены 48 детей с синдромом удлиненного интервала QT из 44 неродственных семей, которым был имплантирован кардиовертер­дефибриллятор (28 мальчиков и 20 девочек); средний возраст имплантации составил 11,8±3,8 года. Длительность катамнеза после имплантации ИКД составила в среднем 5,2±2,8 года. В группу сравнения вошли 59 детей с синдромом удлиненного интервала QT из 46 неродственных семей, сопоставимые по возрасту и полу с пациентами основной группы, получающие антиаритмическую терапию β­адреноблокаторами. Оценивали клинические и электрокардиографические характеристики заболевания при первичном визите и в динамике.

Результаты. Больные с синдромом удлиненного интервала QT и ИКД в детском возрасте – это преимущественно пробанды, имеющие интервал QTc более 500 мс, рецидивирующие синкопальные состояния и нередко внезапную остановку кровообращения в анамнезе, нуждающиеся в высоких дозах β­адреноблокаторов для контроля желудочковых тахиаритмий. Вывод. Имплантация кардиовертера­дефибриллятора является эффективным и безопасным методом как первичной, так вторичной профилактики внезапной сердечной смерти у детей с синдромом удлиненного интервала QT.

Цель исследования: определить предикторы развития хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) после перенесенной острой тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА).

Материалы и методы. В исследование были включены 210 пациентов, поступивших в клинику с диагнозом субмассивной и массивной  ТЭЛА  с 2013 по 2017 г. В дальнейшем эти больные были вызваны в сроки от 1 до 3 лет после первичной госпитализации для контрольного обследования. В зависимости от того, была или нет выявлена у них на тот момент  ХТЭЛГ, пациенты были разделены на 2 группы: 1­я – 45 пациентов, у которых при контрольном обследовании были выявлены признаки легочной гипертензии; 2­я – 165 больных без признаков ХТЭЛГ. Для выявления венозного тромбоза в системе нижней полой вены мы использовали ультразвуковое ангиосканирование, оценку степени поражения сосудистого русла легких осуществляли посредством мультиспиральной компьютерной томоангиографии и сцинтиграфии легких, выполняли эхокардиографию, оценивали сопутствующие заболевания.

Результаты. В процессе математического анализа были выявлены следующие факторы риска развития хронической легочной гипертензии после ТЭЛА: длительность тромботического анамнеза (1­я группа – 13,70±2,05 сут, 2­я группа – 8,16±1,13 сут; p=0,015), локализация венозного тромбоза в нижних конечностях (наиболее благоприятная – вены голени, подколенная и общая бедренные вены, неблагоприятная – поверхностная бедренная вена). Выбор препарата для тромболитической и антикоагулянтной терапии: стрептокиназа и урокиназа были значительно эффективнее алтеплазы, ривароксабан превосходил комбинацию нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с варфарином. Факторами риска развития ХТЭЛГ также явились начальная степень легочной гипертензии и трикуспидальная недостаточность, а также положительная динамика этих показателей на фоне тромболитической или антикоагулянтной терапии. Из сопутствующих заболеваний значимыми факторами риска развития ХТЭЛГ служили гипертоническая болезнь 3­й степени, сахарный диабет, постинфарктный кардиосклероз. При этом возраст, пол, степень тяжести на момент поступления, наличие инфарктной пневмонии, хирургическая профилактика рецидива ТЭЛА, количество беременностей и родов в анамнезе, травматологический и онкологический анамнез, нарушения ритма сердца не оказывали достоверного влияния на возможное развитие ХТЭЛГ.

Цель исследования. Изучить клинические особенности течения и исходы инфекционного эндокардита (ИЭ), установить предикторы смерти в многопрофильной больнице г. Москвы.

Материалы и методы. В исследование включены 176 пациентов с достоверным и вероятным ИЭ (по критериям Duke), госпитализированных в течение 2010–2017 гг. Пациенты были разделены на 3 группы: 1­я – ИЭ, обусловленный оказанием медицинской помощи (43,2 %), 2­я – ИЭ, связанный с внутривенной наркоманией (28,4 %), 3­я – внебольничный ИЭ (28,4 %). Всем пациентам проводили стандартное клиническое и лабораторное обследование, эхокардиографию, микробиологическое исследование крови в сочетании с полимеразной цепной реакцией и секвенированием, оценивали исходы в период пребывания в стационаре и через год наблюдения. Результаты. Среди 176 больных ИЭ отмечалось преобладание мужчин (65,3 %), медиана возраста 57 (35; 72) лет. У 149 (84,7 %) пациентов наблюдался ИЭ нативных клапанов / структур. Этиология ИЭ установлена у 127 (72,2 %) пациентов, преимущественно представленная грамположительной флорой (54 %). Оперативное вмешательство выполнено у 30 (17 %) пациентов в активной фазе заболевания. Пациенты с ИЭ, обусловленным оказанием медицинской помощи (n=76; 43,9 %), преимущественно были старше 60 лет, с высоким индексом Чарльсона, с преобладанием культуронегативного ИЭ и осложненным течением заболевания, нарастанием сердечной недостаточности. У пациентов с ИЭ, ассоциированным с внутривенным введением наркотических средств (n=50; 28,4 %), наблюдались низкий индекс Чарльсона, ассоциация с хроническим вирусным гепатитом С, поражение трикуспидального клапана с крупными вегетациями, высокая частота эмболических осложнений и низкая больничная летальность. У пациентов с внебольничным ИЭ (n=50; 28,4 %) чаще встречались редкие возбудители и был лучше отдаленный прогноз. Летальность составила 30,1 % (умерли 53 пациента), основные причины представлены преимущественно сепсисом с полиорганной недостаточностью, сердечной недостаточностью. Факторами риска смерти в стационаре являлись сердечно­сосудистые заболевания в анамнезе, пожилой возраст, поражение почек, метициллинрезистентный золотистый стафилококк, неконтролируемая инфекция и эмболические осложнения. Факторами риска смерти в отдаленном периоде стали инфаркт головного мозга в анамнезе, осложненный сердечной недостаточностью ИЭ. Независимыми предикторами смерти в стационаре были метициллинрезистентные стафилококки (отношение шансов – ОШ 50,32 при 95 % доверительном интервале – ДИ от 1,66 до 213,92; p=0,002), персистирующая инфекция (ОШ 18,60 при 95 % ДИ от 5,37 до 64,40; p<0,001), лихорадка более 7 дней после начала антибактериальной терапии (ОШ 13,41 при 95 % ДИ от 3,51 до 51,24; p<0,001), а для смерти в отдаленном периоде – инфаркт головного мозга в анамнезе (ОШ 4,39 при 95 % ДИ от 1,32 до 14,70; p=0,016) и осложненный сердечной недостаточностью ИЭ (ОШ 8,10 при 95 % ДИ от 1,97 до 67,09; p=0,053). Летальных исходов у пациентов с хирургическим лечением в течение первого года после выписки из стационара не было, в то время как в группе консервативной терапии отмечен 21 (14,4 %) летальный исход (p<0,009).

Заключение. Основными клиническими особенностями течения ИЭ у пациентов, госпитализированных по экстренным показаниям в городскую клиническую больницу, стало преобладание ИЭ, обусловленного оказанием медицинской помощи, среди пациентов старше 60 лет с тяжелой сопутствующей патологией и осложненным течением заболевания, большим количеством летальных исходов. При моделировании прогноза ключевым фактором неблагоприятного исхода стала неконтролируемая инфекция, в то время как хирургическое лечение достоверно снижало летальность в отдаленном периоде.

В статье рассматривается развитие проблемы профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) с помощью имплантируемых кардиовертеров­дефибрилляторов от момента создания данных устройств до наших дней. Современная концепция первичной профилактики ВСС, основанная на степени выраженности сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка, является недостаточно эффективной. Ее практическое применение затруднено, поскольку требует массового применения имплантируемых дефибрилляторов, при невысокой прогностической точности данных критериев в плане развития угрожающих жизни аритмий. Развитие методов визуализации миокарда, позволяющих оценить выраженность миокардиального фиброза, а также возможностей медицинской генетики на современном этапе позволяет уточнить показания к имплантации кардиовертеров­дефибрилляторов и тем самым существенно улучшить концепцию профилактики ВСС с помощью данных приборов.

В настоящее время инвазивное измерение фракционного резерва кровотока (ФРК) является одной из основных методик, применяемых для выявления индуцированной ишемии миокарда. Специфичность инвазивного ФРК <0,75 составляет 100 %, а чувствительность ФРК >0,80 – более 90 %. Современные достижения в вычислительной гидродинамике и компьютерном моделировании позволяют рассчитать ФРК неинвазивно на основании данных компьютерной томографии – ангиографии коронарных артерий, выполненной по стандартному протоколу, в покое, без увеличения лучевой нагрузки, изменения протокола исследования и применения сосудорасширяющих препаратов. В обзоре рассматриваются результаты рандомизированных многоцентровых исследований DISCOVER, NXT, DEFACTO и PLATFORM, а также перспективная методика неинвазивной оценки ФРК, разработанная специалистами ФГБУН «Института вычислительной математики» Российской академии наук совместно со специалистами ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России.

В статье рассматривается современная тактика терапии легочной гипертензии, применяемая в случае неудовлетворительного клинического ответа на предшествующее лечение. Представлены все классы препаратов для лечения легочной гипертензии, а также современные взгляды на стратификацию риска смерти пациентов в течение года. Обсуждается переключение на более эффективный препарат как в рамках одной группы патогенетической (специфической для легочной артериальной гипертензии) терапии, так и на препараты других классов. Представлена последняя классификация легочной гипертензии (Ницца, 2018).