Цель. Изучение суточной вариабельности показателей артериальной жесткости в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска. 

Материалы и методы. В исследование последовательно включали пациентов c эссенциальной АГ, поступивших в кардиологическое отделение Приволжского окружного медицинского центра с 1.11.2015 г. по 1.10.2017 г. Обследовано 134 пациента средний возраст 52±1 год. В зависимости от категории общего сердечно-сосудистого риска пациенты были разделены на 3 группы – с I (наименьший риск) по III (наибольший риск). Проводили анализ СМАД на 12–14-е сутки (система BPLab фирмы «Петр Телегин»). Определяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ), толщину интима-медиа общих сонных артерий, проводился анализ липидного спектра. Для статистического анализа клинико-инструментальных данных был использован Т-критерий для независимых выборок и анализ ANOVA, был выполнен корреляционный анализ. 

Результаты. Пациенты III группы имели наибольший уровень ср. САД (р_I–III=0,010; р_II–III=0,020) и среднего пульсового АД (ПАД) (р_I–III = 0,002; p_II–III =0,002), также у этих пациентов наблюдались более неблагоприятные показатели срALx (_рI–II=0,025; р_I–III =0,004), варAlx (р_I–III =0,004) и срASI (р_I–III =0,034). При сравнении данных пациентов групп II и III с поправкой на пол и возраст найдено, что между группами сохраняются статистически значимые различия по величине варПАД (p_II–III =0,008), AASI (p_II–III =0,043), варAlx (p_II–III =0,049), а также выраженная тенденция для варASI (p_II–III =0,050). Маркеры поражения органов-мишеней (ТИМ, ИММЛЖ, СКФ) были более выражены в группе высокого риска. По мере увеличения группы риска снижался уровень ХС ЛПВП (р_I–III =0,002; p_II–III =0,0001), повышался уровень ТГ (р_I–III I=0,007; р_II–III =0,009) и КА (р_I–III =0,015). Уровень ОХС был ниже у пациентов III группы в сравнении со II (p_II–III=0,004). Обнаружены статистически значимые связи показателей жесткости артериальной стенки с возрастом: срAlx (0,467; p<0,001), варAlx (0,272; p<0,01), срASI (0,227; p<0,01), варASI (0,407; p<0,001). Кроме того, у женщин наблюдались достоверные корреляционные связи средней и высокой силы между возрастом и показателями срПАД (r=0,490; p<0,05), варПАД (r=0,540; p<0,05), срASI (r=0,460; p<0,05) и варASI (r=0,620; p<0,05). С уровнем срСАД и срПАД наиболее тесно была связана варASI и срASI. Только срASI была связана с СКФ, и только варASI была связана с параметрами липидного спектра (ХС ЛПВП, ТГ, КА) и ИММЛЖ. 

Заключение. Наиболее статистически значимая динамика наблюдалась при оценке варASI, которая изменялась в последовательности I гр. < II гр. < III гр. Скорректированный по полу и возрасту анализ продемонстрировал бóльшую вариабельность жесткости артерий у пациентов группы высокого риска.

Пациенты с онкологической патологией имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений как обусловленных новообразованием, так и связанных с проводимой противоопухолевой терапией. В статье рассмотрены возможные подходы к профилактике кардиотоксичности: оценка факторов риска, лабораторная и инструментальная диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы.

В обзоре представлена история становления кардиореабилитации больных, перенесших острый инфаркт миокарда, острые коронарные состояния, операции на сердце и сосудах и внутрисосудистые вмешательства. Описаны этапы и физиологические основы применения данного вида лечения.

Настоящий литературный обзор посвящен такому редкому осложнению легочной артериальной гипертензии, как экстравазальная компрессия левой коронарной артерии расширенной легочной артерией. В статье описаны клинические проявления и методы диагностики компрессии левой коронарной артерии, а также преимущества эндоваскулярного метода коррекции этого осложнения у пациентов с легочной гипертензией. Приведено обоснование выбора устройства, имплантируемого при эндоваскулярном вмешательстве, с учетом сопутствующей терапии оральными антикоагулянтами у этих пациентов. В качестве иллюстрации обсуждаемой проблемы приведен клинический случай развития ОКС у пациентки из регистра больных легочной артериальной гипертензией ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова».

Некомпактный миокард (НКМ) ЛЖ характеризуется гипертрабекулярностью (утолщенный некомпактный слой) с глубокими межтрабекулярными карманами, которые сообщаются с полостью желудочка, а также тонким компактным уплотненным слоем. Фенотипы НКМ чрезвычайно вариабельны: НКМ левого или ПЖ, бивентрикулярная форма, НКМ с симптомами СН или аритмии, бессимптомные формы или варианты с тромбоэмболическими эпизодами. У 30–50% пациентов с НКМ при генетическом исследовании выявляют мутации генов, кодирующих саркомерные или цитоскелетные белки. В статье представлен литературный обзор по проблемам диагностики, визуализации, патогенеза, вариабельности клинических проявлений НКМ и его генетической гетерогенности. Клинические наблюдения, демонстрирующие НКМ и как сопутствующий анатомический синдром при моногенной болезни Данона, и как семейную форму кардиомиопатии с дигенным наследованием двух фенотипов (НКМ в сочетании с дилатационной кардиомиопатией), а также уникальный случай перипартальной эволюции приобретенного синдрома НКМ отражают текущую неопределенность в отношении патогенеза и значимости НКМ. Основной вопрос, является ли НКМ самостоятельной формой кардиомиопатии или морфологическим признаком и составным анатомическим синдромом врожденных пороков сердца или других первичных форм кардиомиопатии (дилатационной, гипертрофической, аритмогенной правожелудочковой), остается пока дискутабельным. Достижение профессионального рекомендательного консенсуса по унификации диагностических критериев и риск-стратификации НКМ, улучшение средств визуализации и расширение генетического тестирования помогут значительно расширить наши знания и понимание патогенеза, клинической значимости и прогноза НКМ для оптимизации лечебной стратегии.

Представлен клинический случай развития очень позднего тромбоза биолимус-выделяющего стента передней нисходящей артерии, обсуждаются факторы риска и возможные пути профилактики развития данного осложнения.