Цель исследования. Изучить возможность применения в клинической практике индуцированного аденозиндифосфатом (АДФ) времени свертывания рекальцифицированной крови (АДФ-ВСРК) как маркера для прогнозирования течения острого коронарного синдрома (ОКС) и оценки эффективности антитромбоцитарной терапии (АТТ). Материалы и методы. В исследование включены 163 пациента с ОКС и 38 здоровых добровольцев (группа сравнения), все мужчины. АДФ-ВСРК определяли как время формирования сгустка цельной рекальцифицированной крови после добавления к ней 10 мкмоль АДФ. У здоровых добровольцев АДФ-ВСРК измерялось до и спустя 45 мин после перорального приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 250 мг. Дополнительно агрегационная активность тромбоцитов оценивалась методом оптической агрегатометрии. Расчет риска летального исхода проводился с использованием шкалы GRACE, 8-компонентной модели Granger и 9-компонентной модели Eagle. Период наблюдения составил 24 мес. Комбинированная первичная конечная точка включала летальный исход и повторные госпитализации, обусловленные сердечно-сосудистыми осложнениями. Результаты. Пациенты с ОКС по сравнению с группой здоровых добровольцев характеризовались более низкими значениями АДФ-ВСРК: 134,8 (109,9; 161,3) и 85,7 (60,5; 108,7) с соответственно (p=0,015). Прием АСК у здоровых добровольцев приводил к достоверному росту АДФ-ВСРК от 103,2 (95,1; 130,7) до 133,1 (102,8; 154,3) с (p=0,004). Установлены ассоциации АДФ-ВСРК, гематологических и гемостазиологических параметров, а также расчетного риска летального исхода (R= -0,51; р<0,05). Двухгодичная летальность у больных с ОКС составила 10,42%. АДФ-ВСРК менее 80 с у больных с ОКС ассоциировалось с повышением риска наступления первичной конечной точки (относительный риск 2,7 при 95% доверительном интервале от 1,1 до 6,4). Заключение. АДФ-ВСРК представляет собой количественный, простой в определении параметр, интегрально характеризующий состояние системы тромбоцитарного гемостаза, который может быть использован в клинической практике как маркер эффективности АТТ. У больных с ОКС АДФ-ВСРК коррелирует с расчетным риском летального исхода, а снижение АДФ-ВСРК на фоне АТТ менее 80 с является индикатором повышенного двухлетнего риска повторных сердечно-сосудистых тромботических осложнений.

Цель исследования. Изучить структурно-функциональные особенности сердца у пациентов с различными типами нарушения диастолической функции (ДФ) на основании данных, полученных с помощью стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) и эхокардиографических показателей деформации миокарда. Материалы и методы. В исследование были включены 110 больных с гипертонической болезнью и клинически выраженной хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Критерием включения в исследование было нарушение ДФ левого желудочка (ЛЖ) в отсутствие данных, свидетельствующих о стенозирующем поражении коронарного русла. Все пациенты проходили стандартное клинико-лабораторное обследование, ЭхоКГ с определением трехмерной глобальной продольной деформации, стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой (ФН) на ультразвуковом аппарате экспертного класса Toshiba Artyda с определением параметров ДФ. Результаты. В группе нарушения релаксации у пациентов с Е/е’ >13 регистрировались достоверно меньшие фракция пассивного опорожнения левого предсердия - ЛП (27,1±14,5%) и индекс растяжения ЛП (127,8±96,1%) по сравнению с остальными пациентами данной группы (34,8±14,2 и 207,7±86,8% соответственно; р<0,05). Аналогичная закономерность прослеживалась в группе с нарушением ДФ переходного типа: у пациентов с Е/е’ >13 во время ФН фракция пассивного опорожнения и индексы растяжения ЛП были более низкими (33,7±13,3 и 27,8±8,28% соответственно; р<0,05; 175,5±47,7 и 129,2±48,5% соответственно; р<0,05). Сравнение обследуемых выявило, что у пациентов с Е/е’ >13 во время ФН степень снижения сократимости ЛЖ в покое не зависит от типа нарушения ДФ. У пациентов с различной степенью нарушения ДФ (нарушение релаксации, переходный и рестриктивный тип) уровень Е/е’ >13 во время ФН был ассоциирован с сопоставимым снижением систолической скорости движения кольца митрального клапана в покое (s’) - 7,1±1,58, 6,9±1,13 и 6,79±0,93 см/с соответственно (р>0,05). Значения трехмерной глобальной продольной деформации, зафиксированные в покое, в указанных группах также достоверно не различались: -11,2±1,5, -10,4±0,94 и -11,8±1,97% соответственно (р>0,05). Заключение. Повышение давления наполнения ЛЖ во время стресс-ЭхоКГ свидетельствует о неоднородности групп пациентов с различной степенью нарушения ДФ, наличии более глубоких структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся снижением сократимости миокарда в покое и резервуарной и насосной функции ЛП. Использование стресс-ЭхоКГ для оценки параметров деформации миокарда ЛЖ позволяет усовершенствовать диагностику ХСН у пациентов с сохраненной фракцией выброса ЛЖ и нацеливает на определение критериев доклинических проявлений ХСН.

В исследование были включены 652 пациента со стойкими нарушениями ритма и проводимости, обратившихся к кардиологу консультативно-диагностической поликлиники в течение 2 лет. Выявлены возможные этиологические факторы возникновения аритмий у обследованных пациентов. У 48 (8,84%) пациентов не было выявлено видимых причин нарушений ритма. Данной группе пациентов проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с целью уточнения природы аритмий. У 32 больных МРТ сердца позволила установить вероятную причину нарушения ритма сердца, при этом обращает внимание высокая частота обнаружения признаков миокардита при МРТ (⅓ обследованных).

Цель исследования. Оценка влияния различных форм адипонектина на изменение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общих сонных артерий (ОСА) у женщин с абдоминальным ожирением (АО). Материалы и методы. Обследовано: 81 больная с АО и 21 женщина без АО сопоставимого возраста. ТИМ ОСА оценивали на ультразвуковом сканере. Результаты. Среди женщин с АО 54,9% имели ТИМ ОСА более 0,9 мм, а у 38,5% выявлены атеросклеротические бляшки (АСБ). Уровень общего адипонектина (ОАН) у больных АО с ТИМ ОСА >0,9 мм был ниже, чем у больных АО с нормальной ТИМ ОСА - 23,20 (2,55; 40,65) мкг/мл и 18,09 (1,60; 38,92) мкг/мл соответственно (р<0,05). Уровень высокомолекулярного адипонектина (ВМАН) у больных АО с ТИМ ОСА >0,9 мм был ниже, чем у больных АО и нормальной ТИМ ОСА - 2,21 (0,50; 6,85) мкг/мл и 2,88 (1,29; 15,45) мкг/мл соответственно (р<0,01). Уровень ВМАН у больных АО с ТИМ ОСА >0,9 мм был выше, чем у пациенток с ТИМ ОСА >0,9 мм и наличием АСБ в ОСА - 3,09 (1,34; 6,85) мкг/мл и 1,82 (0,50; 2,94) мкг/мл соответственно (р<0,05), в то время как уровень ОАН не различался (р>0,05). По данным логистического регрессионного анализа, факторами, в наибольшей степени влияющими на риск увеличения ТИМ ОСА у женщин с АО, были окружность талии, уровень диастолического артериального давления и С-реактивного белка, а факторами, которые определяли риск возникновения АСБ в ОСА, были уровни С-реактивного белка и ВМАН. Заключение. Факторами, вносящими наибольший вклад на ранних стадиях развития атеросклероза, могут быть увеличенные окружность талии, уровень диастолического артериального давления и уровень С-реактивного белка. На более поздних этапах развития атеросклероза сонных артерий у женщин с АО свой вклад в формирование атеросклеротических бляшек может вносить сниженный уровень ВМАН.

В последнее время получило распространение представление о том, что в 60-80% случаев местом возникновения фибрилляции предсердий (ФП) являются устья легочных вен (ЛВ). Показано, что в этой области под действием норадреналина (НА) в отсутствие стимуляции появляется собственный ритм. В данной работе при помощи двухканальных микроэлектродных отведений (из устья и дистальной части ЛВ) на крысах массой 350-450 г установлено следующее: 1) в дистальной части ЛВ находятся клетки с деполяризованным потенциалом покоя (ПП) до -50 мВ, которые в обычных условиях невозбудимы; 2) в 17 экспериментах из 23 выявлены различные блоки проведения возбуждения по ЛВ; 3) в 8 экспериментах из 23 зарегистрирована отраженная волна возбуждения - эхо из ЛВ. Миокард ЛВ - крайне неоднородная среда с сильной дисперсией длительности потенциала действия и изменяющейся скоростью проведения, что способствует возникновению различных видов блоков проведения, вызывает эхо и другие нарушения ритма.

Цель исследования. Анализ результатов шунтографии после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) в зависимости от условий операции (на работающем сердце, в условиях искусственного кровообращения - ИК с остановкой сердечной деятельности и параллельного ИК) и выявление факторов, влияющих на проходимость шунтов в ближайшем послеоперационном периоде и при динамическом наблюдении. Материалы и методы. В ретроспективном исследовании, включавшем 142 пациента (114 мужчин и 28 женщин, средний возраст 68,7±12,3 года), оценивалось влияние на функцию кондуитов скорости кровотока по шкалам TIMI, SYNTAX, диаметра и степени поражения сосудов после операции на работающем сердце, в условиях остановленного сердца и параллельного ИК. Продолжительность наблюдения в среднем составляла 12,7±6,5 мес (от 1 до 30 мес). Результаты. По данным шунтографии, из 142 пациентов у 74 (52,1%) дисфункции шунтов не обнаружено, у остальных 68 (47,9%) имелась дисфункция кондуитов различного типа, что составило 3% от общего количества оперированных пациентов. Из 68 (47,9%) пациентов, у которых при шунтографии обнаружена дисфункция кондуитов, 31 (46%) был оперирован в условиях на работающем сердце (Off pump), 19 (28%) - в условиях остановленного сердца (On pump) и 18 (26%) - с использованием параллельного ИК. По нашим данным, такие параметры, как оценка по шкале SYNTAX, диаметр шунтируемого сосуда и процент сужения, достоверно не влияют на функционирование шунтов при сроке наблюдения 12,7±6,5 мес; оценка коронарного кровотока по шкале TIMI достоверно влияет на функционирование шунтов. Выводы. В ближайшем послеоперационном периоде и при динамическом наблюдении на функцию шунтов достоверно влияет скорость коронарного кровотока согласно оценке по шкале TIMI. Результаты операции на работающем сердце и с использованием параллельного ИК не отличаются от результатов операции в условиях ИК с остановкой сердечной деятельности в ближайшем послеоперационном периоде, но имеют тенденцию к увеличению дисфункции шунтов в сроки до 30 мес по сравнению с операциями, выполненными в условиях остановленного сердца. В средние сроки наблюдения до 12 мес на дисфункцию шунтов не влияют оценка по шкале SYNTAX, диаметр коронарных артерий, процент сужения и условия операции.

Цель исследования. Поиск ранних маркеров риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у женщин. Материалы и методы. У 78 женщин первой степени родства, составивших 39 семей, из которых были сформированы 2 группы семей: 19 семей - матери с артериальной гипертонией (АГ) (1-я группа) и их дочери (группа 1а) и 20 семей - практически здоровые матери (2-я группа) и их дочери (группа 2а), оценивали данные анамнеза, включая регистрацию факторов риска развития ССЗ, наследственную отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям, антропометрические показатели, толщину интимымедии (ТИМ) в ручном и автоматическом режимах и индексов резистентности брахиоцефальных артерий (БЦА). Определяли сердечно-лодыжечный сосудистый (САVI) и лодыжечно-плечевой (ABI) индексы и в микроколичестве венозной крови величину ß-адренорецепции мембран эритроцитов (ß-АРМ) как показатель активности симпатико-адреналовой системы (САС). Результаты. Матери в обеих группах семей имели избыточную массу тела или ожирение, при этом у женщин 1-й группы все признаки абдоминального ожирения (АО) носили более выраженный характер, по данным триплексного сканирования у них определялись нарушения ТИМ и признаки субклинического атеросклероза БЦА. Показатель CAVI, отражающий жесткость сосудистой стенки, в этой группе был достоверно выше, чем у матерей с нормальным артериальным давлением (АД). У дочерей, матери которых имели АГ) были обнаружены признаки АО - медиана индекса массы тела 25,5 кг/м² и отношение окружность талии/окружность бедер были достоверно выше, чем у дочерей, матери которых имели нормальное АД. В этой группе по сравнению с дочерями матерей с нормальным АД также выявлялись нарушения сосудистой стенки: ТИМ сонных артерий, измеренной в автоматическом режиме, и увеличение CAVI, и, несмотря на то, что АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) у них не выходили за пределы физиологической нормы, они были достоверно выше, чем в группе сравнения. Все пациентки, включенные в исследование, имели повышенные величины ß-АРМ, но в группе 1а показатель был статистически значимо выше, чем в группе 2а, и обнаружил корреляцию средней силы с ЧСС. Заключение. Факторами риска развития ССЗ у женщин являются АГ, АО и высокая активность САС, которые провоцируют изменения сосудистой стенки в виде повышения ее жесткости и раннего развития субклинического атеросклероза. У дочерей, матери которых имеют АГ, важными прогностическими составляющими риска развития ССЗ, кроме наследственной отягощенности по ССЗ, являются АО, уровень САД выше 120 мм рт. ст., ДАД выше 78 мм рт. ст., ЧСС, приближающаяся к верхней границе физиологической нормы, и показатель CAVI, отражающий истинную жесткость артерий.

В обзоре рассматриваются современные возможности методов радионуклидной диагностики в кардиологии. Описываются перспективы данного направления радиологии в свете последних технологических и методических изобретений и новых клинических данных.

Липопротеид(а) [Лп(а)] состоит из частицы, подобной липопротеиду низкой плотности (ЛНП), в которой апобелок В100 ковалентно связан с апобелком(а) с помощью одной дисульфидной связи. Лп(а) синтезируется в печени, и его концентрация в плазме крови составляет от 0 до 400 мг/дл. Повышенный уровень Лп(а) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезни сердца. Данные о значении гиперлипопротеидемии (а) в развитии атеросклероза периферических артерий противоречивы. Обзор посвящен Лп(а), его связи с атеросклерозом различных сосудистых бассейнов, а также современным возможностям коррекции гиперлипопротеидемии(а).

В обзоре проанализированы данные литературы о хронической сердечной недостаточности (ХСН) как клиническом синдроме гипоперфузии органов и систем организма, обусловленном множественными причинами насосной несостоятельности системы кровообращения. Особое внимание уделено диастолической ХСН различного генеза. Обращается особое внимание на то, что интегральным количественным показателем ХСН любого происхождения является индексированный сердечный выброс (СВ), а не фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), систолическая и диастолическая ХСН - относительно условное разделение понятий. Показано, что при ХСН любого происхождения снижен СВ и страдает кислородное и субстратное обеспечение тканей организма. Многообразие причин ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ делает невозможным коррекцию гемодинамических нарушений «стандартным набором» препаратов. Нормализация баланса доставки кислорода и субстратов с метаболическим запросом тканей может оказаться ключевым подходом к лечению диастолической ХСН различного происхождения.

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ) левого желудочка составляет около 50% заболеваемости сердечной недостаточностью, однако фармакотерапия, улучшающая ее исходы, не разработана. Доказанным принципом улучшения исходов у больных с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка является урежение частоты сердечных сокращений. В статье обсуждаются ситуации, в которых лечение ß-адреноблокаторами неэффективно или отрицательно влияет на исходы. Сопоставлены результаты собственного исследования и проекта EDIFY, в которых у больных с ХСН-СФВ применялся ивабрадин. Утверждается важность фенотипирования пациентов с ХСН-СФВ для повышения эффективности их лечения.

Представлен клинический случай успешной коррекции аневризматического расширения зоны анастомоза после имплантации аллотрансплантата (спустя 12 лет). В 2004 г. пациенту выполнено подвздошно-бедренное протезирование с имплантацией артериального аллотрансплантата «сложной архитектоники», вследствие травмы подвздошно-бедренного артериального сегмента. Спустя 12 лет пациент обратился с жалобами на дискомфорт в забрюшинном пространстве слева. При ультразвуковом дуплексном сканировании выявлена аневризма в месте анастомоза протеза с внутренней подвздошной артерией. Выполнена эндоваскулярная изоляция аневризмы с использованием стент-графта и восстановлением магистрального артериального кровотока до периферии конечности.

Представлен клинический случай апикальной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у мужчины 44 лет. Нагрузочное электрокардиографическое тестирование и суточное мониторирование электрокардиограммы зафиксировали преходящую депрессию сегмента ST в отсутствие у пациента коронарного атеросклероза по данным коронарографии. Особенность данного наблюдения - сочетание ГКМП с редкой аномалией отхождения коронарных артерий.