Цель. Комплексный анализ электрической диссинхронии миокарда с использованием неинвазивного активационного картирования сердца (НИАК) и ЭКГ у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и оценка значения полученных данных для достижения успеха сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ).

Материалы и методы. В исследование включено 23 пациента (14 мужчин и 9 женщин, средний возраст 59,6±9,9 лет) с синусовым ритмом и БЛНПГ (QRS ≥130 мс), с ФВ ЛЖ ≤35%, ХСН II–IV ФК (NYHA). Оценено наличие ЭКГ критериев БЛНПГ, предложенных Strauss D. G., а также проанализирована последовательность распространения возбуждения миокарда по данным поверхностного НИАК. Группу контроля составили 5 здоровых добровольцев, возраст 29±1,0 год. Все пациенты получали оптимальную медикаментозную терапию, как минимум, в течение 3 месяцев, которая была дополнена СРТ. Для этого всем больным были имплантированы бивентрикулярные электрокардиостимуляторы (БВ ЭКС) с функцией дефибриллятора. ЭхоКГ критерием положительного результата СРТ считалось уменьшение конечного систолического объема ЛЖ >15% через 6 месяцев после имплантации БВ ЭКС.

Результаты. У 14 (61%) пациентов выявлены ЭКГ критерии БЛНПГ (Strauss D. G.). У этих 14 больных по данным НИАК отмечалась достоверно бóльшая разница времени активации желудочков (р=0,002). Наиболее часто линия блока проведения возбуждения определялась в переднеперегородочной или заднебоковой области ЛЖ. Зона поздней активации ЛЖ находилась в проекции базального и среднего сегментов боковой и задней стенок. Через 6 месяцев СРТ 15 (65%) больных составили группу «эффекта», остальные 8 (35%) – группу «отсутствие эффекта» по указанным ЭхоКГ критериям. В группе «эффекта» ЭКГ морфология желудочкового комплекса чаще соответствовала критериям БЛНПГ (Strauss D. G.), чем другим вариантам ЭКГ (12 против 3 соответственно, р=0,023), а медиана разницы времени активации желудочков исходно была больше у больных с наличием эффекта от СРТ и составила 55 [51,64] мс против 22 [8,38] мс в группе «отсутствия эффекта» СРТ (р=0,001). У 12 из 14 пациентов с БЛНПГ (Strauss D. G.) по данным НИАК определялись электрофизиологические признаки полной БЛНПГ, причем доля этих пациентов в группе «эффекта» составила 80% (12 из 15 пациентов).

Заключение. ЭКГ критерии БЛНПГ, предложенные Strauss D. G., позволяют выделить пациентов с замедлением транссептального межжелудочкового проведения вследствие полной БЛНПГ, что является «мишенью» для проведения СРТ.

Результаты НИАК позволяют выделить пациентов с наибольшей вероятностью достижения обратного ремоделирования на фоне СРТ среди лиц с различной ЭКГ морфологией БЛНПГ.

Цель. Изучение влияния гендерных различий клинических и эпидемиологических факторов на долгосрочный прогноз у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности (ОДСН).

Материалы и методы. Ретроспективный обсервационный анализ выборки пациентов (n=718), госпитализированных с явлениями ОДСН с последующим сбором информации о конечной точке (смерть по любой причине) через 4 года.

Результаты. Возраст оказался предиктором неблагоприятного прогноза как для мужчин, так и для женщин: относительный риск (ОР) 1,04 (95% доверительный интервал (ДИ): 1,02–1,06, p<0,001) и 1,04 (95% ДИ: 1,03–1,06, p<0,001). Наличие отеков нижних конечностей среди мужчин увеличивало риск летального исхода (ОР 2,03 (95% ДИ: 1,21–3,39, р=0,007), тогда как среди женщин к увеличению риска приводили наличие асцита (ОР 3,43, 95% ДИ: 2,09–5,64, р<0,001) или положение ортопноэ (ОР 1,51, 95% ДИ: 1,03–2,23, p=0,04) при поступлении. С увеличением уровня САД при поступлении на каждые 10 ммрт.ст. прогноз улучшался для обоих полов: ОР 0,87 (95% ДИ: 0,78–0,97, p=0,01, мужчины) и 0,84 (95% ДИ: 0,76–0,91, p<0,001, женщины). Наличие СД повлияло на прогноз только у женщин: ОР 1,80 (95% ДИ: 1,34–2,42, p<0,001). Перенесенный ИМ – ОР 1,40 (95% ДИ: 1,01–1,95, p=0,04) и 1,44 (95% ДИ: 1,04–1,98, р=0,03), наличие внебольничной пневмонии – ОР 1,90 (95% ДИ: 1,32–2,74, p<0,001) и 2,38 (95% ДИ: 1,55–3,68, p<0,001) оказывали неблагоприятное влияние на прогноз у мужчин и женщин соответственно. По окончании исследования (4 года) конечная точка (смерть по любой причине) была зафиксирована у 65,5% мужчин и 48,1% женщин, а медианы дожития составили 720 и 1168 дней соответственно.

Заключение. Отдаленный прогноз у мужчин, госпитализированных с ОДСН, оказался хуже. Наличие признаков застоя ухудшает прогноз как для мужчин, так и для женщин. Пациенты с более высоким уровнем САД на момент поступления характеризовались лучшей выживаемостью. Наличие в анамнезе СД для женщин, ИМ или внебольничной пневмонии вне зависимости от пола ухудшало отдаленный прогноз.

Цель. Изучение временной динамики макрофагальной инфильтрации (CD68+ и stabilin-1+) в головном мозге пациентов, умерших от ИМ 1 типа.

Материалы и методы. В исследование включен 31 пациент с фатальным ИМ 1 типа. Контрольную группу составили 10 человек в возрасте от 18 до 40 лет, погибших от травм, несовместимых с жизнью. Сформированы 2 группы пациентов: группа 1 (n=19) – умершие в течение первых 3-х суток, группа 2 (n=12) – умершие на 4–28-е сутки ИМ. Макрофагальную инфильтрацию в срезах головного мозга оценивали с помощью иммуногистохимического исследования. Для иммунофенотипирования макрофагов использовали антитела к общему маркеру макрофагов CD68 и маркеру М2 макрофагов stabilin-1.

Результаты. Количество CD68+ макрофагов в головном мозге в группе 1 было значительно выше, чем в группе контроля. В группе 2 интенсивность инфильтрации СD68+ клетками была ниже, чем в группе 1, но выше, чем в группе контроля. В головном мозге здоровых людей и пациентов, умерших от ИМ, присутствовали в небольшом количестве stabilin-1+ макрофаги. Статистически значимых различий между исследованными группами не выявлено. Корреляционный анализ показал наличие прямой связи между количеством CD68+ макрофагов в инфарктной, пери- и неинфарктной зонах миокарда и в головном мозге у пациентов с ИМ. Корреляций между количеством CD68+, stabilin-1+ клеток и наличием СД, перенесенных ранее инсультов и инфарктов, предшествующей инфаркту стенокардии не выявлено.

Заключение. Количество CD68+ макрофагов в головном мозге значительно увеличивалось в течение первых трех суток ИМ. Количество stabilin-1+ М2 макрофагов в головном мозге значимо не изменялось и не отличалось от контрольных значений. Выявлена связь между количеством CD68+ макрофагов в головном мозге и миокарде

 Актуальность. В базисной терапии ХСН одно из ведущих мест занимает пульсурежающая терапия. В то время как целевые значения ЧСС при синусовом ритме установлены, единого мнения о том, какая ЧСС является идеальной у пациентов с ХСН на фоне фибрилляции предсердий (ФП), нет. Таким образом, исследование прогноза у пациентов с ХСН и ФП в зависимости от достигнутой ЧСС актуальны.

Цель. Проанализировать общую смертность и установить стратификационные риски смертельных исходов у пациентов с ХСН и ФП в зависимости от формы ФП, ФК ХСН и наличия тахикардии. Материал и методы. Проведено проспективное когортное исследование пациентов с ХСН, которые в течение года наблюдались в Городском центре лечения ХСН (n=591), из них 280 (47,4%) пациентов были с ФП, 311 (52,6%) – без ФП.

Результаты. Через год наблюдения среди пациентов с ФП постоянная, персистирующая и пароксизмальная формы ФП были зарегистрированы в 55,4, 36,4 и 8,2% случаев соответственно. У 12,2% пациентов ФП была диагностирована впервые. По ФК ХСН, ФВ ЛЖ, баллам по Шкале оценки клинического состояния (ШОКС) группа с постоянной ФП была тяжелее, чем без ФП. Достоверно увеличивалась смертность пациентов с тахикардией в зависимости от увеличения ФК ХСН с I–II до III–IV: в группе без ФП – с 3,6 до 14,9% случаев (р=0,04), а в группе с пароксизмальной и персистирующей ФП – с 6,7 до 25,9% (р=0,043). Наличие тахикардии увеличивало риск смерти на 61%, а переход в более тяжелый ФК – в 4,9 раза. С каждым увеличением показателя ШОКС на 1 балл смертность в представленной выборке увеличивалась на 16%.

Заключение. ЧСС не является самостоятельным предиктором смерти, но в сочетании с III–IV ФК ХСН тахикардия значительно ухудшает прогноз.

В представленном обзоре затронуты вопросы распространенности анемии и железодефицита (ЖД) при ХСН, их влияние на течение и прогноз этого состояния. Сформулировано определение анемии и ЖД на основе оценки различных лабораторных данных. В частности, обсуждается диагностическая значимость определения сывороточного железа, ферритина сыворотки крови, коэффициента насыщения трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки крови и уровень растворимых рецепторов трансферрина. Подчеркивается важность определения уровня железа в костном мозге, хоть и являющегося «золотым стандартом» диагностики ЖД, но редко используемого в широкой клинической практике. Освещены патогенетические механизмы развития ЖД при ХСН, включая недостаток поступления железа, роль воспаления, эритропоэтина, РААС и влияние некоторых фармакологических препаратов. Описываются физиологические последствия ЖД и анемии, активация гемодинамических и негемодинамических компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на анемию и нередко усугубляющих течение ХСН. Особое внимание уделено современным подходам в лечении анемии и ЖД при ХСН, включая обсуждение эффективности и безопасности пероральных, внутривенно вводимых препаратов железа и стимуляторов гемопоэза.

Приведено 13-летнее клиническое наблюдение за пациентом с дилатационной кардиомиопатией. В 2005 г. больному с ХСН IV ФК по NYHA было выполнено интракоронарное введение аутологичной мононуклеарной фракции костного мозга с положительной динамикой клинического состояния (I ФК ХСН) и длительной ремиссией (10 лет). В 2015 г. из-за ухудшения течения заболевания выполнено повторное интракоронарное введение аутологичной мононуклеарной фракции костного мозга, которое состояло из двух последовательных введений с разницей между ними 9 месяцев. Отмечаются выраженная положительная динамика ФВ и размеров ЛЖ в течение 3 лет наблюдения, улучшение качества жизни пациента. Наблюдение за больным будет продолжено.