Роль упругости артериальной стенки в определении степени нарушения насосной функции сердца при инфаркте миокарда

Цель    Изучить сократительную и насосную функцию левого желудочка (ЛЖ) в фазе восстановления после перевязки передней нисходящей коронарной артерии (КА).

Материал и методы  На крысах линии Wistar изучали кардиодинамику через 2-4 нед после экспериментального инфаркта миокарда (ИМ). ИМ вызывали посредством перевязки передней нисходящей КА под золетиловым наркозом. При катетеризации ЛЖ использовали стандартный PV-катетер FTH-1912B-8018, вводимый в ЛЖ через правую сонную артерию.

Результаты   После развития ИМ смертность животных составляла 50 %, а у выживших возникали значительная дилатация ЛЖ, снижение фракции выброса (ФВ) в среднем на 31 %, однако основные показатели насосной функции - минутный объем, работа сердца, максимальная скорость выброса - были в пределах нормы, а максимальная скорость наполнения увеличена почти в 2 раза. Примерно 50 % сердец с дилатированным ЛЖ имели нормальную ФВ, замедленное расслабление и повышенное диастолическое давление в ЛЖ, что дало основания квалифицировать эту группу как группу с диастолической дисфункцией. Группа систолической дисфункции со снижением ФВ более чем в 2 раза имела такие же показатели сократимости и расслабления миокарда, но отличалась от группы диастолической дисфункции сниженной более чем в 2 раза максимальной скоростью выброса из ЛЖ и повышенной в 1,7 раза упругостью артериальной стенки. Между этими величинами обнаружена тесная обратная корреляция (r= -0,91).

Заключение     Полученные результаты показали, что при одинаковой сократительной функции миокарда насосная функция сердца определяется величиной упругости стенки аорты. В связи с этим ограничение реактивного фиброза при ИМ является важной задачей современной кардиологии.

ии.

1. Onai Y, Suzuki J, Maejima Y, Haraguchi G, Muto S, Itai A et al. Inhibition of NF-κB improves left ventricular remodeling and cardiac dysfunction after myocardial infarction. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2007;292(1):H530–8. DOI: 10.1152/ajpheart.00549.2006

2. Piątek-Matuszak P, Pasławski R, Pasławska U, Kiczak L, Płóciennik M, Janiszewski A et al. Assessment of Myocardial Diastolic Dysfunction as a Result of Myocardial Infarction and Extracellular Matrix Regulation Disorders in the Context of Mesenchymal Stem Cell Therapy. Journal of Clinical Medicine. 2022;11(18):5430. DOI: 10.3390/jcm11185430

3. Sjöblom J, Muhrbeck J, Witt N, Alam M, Frykman-Kull V. Evolution of Left Ventricular Ejection Fraction After Acute Myocardial Infarction: Implications for Implantable Cardioverter-Defibrillator Eligibility. Circulation. 2014;130(9):743–8. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009924

4. Gonçalves AF, Congio LH, Dos Santos PP, Rafacho BPM, Pereira BLB, Claro RFT et al. Pamidronate Attenuates Diastolic Dysfunction Induced by Myocardial Infarction Associated with Changes in Geometric Patterning. Cellular Physiology and Biochemistry. 2015;35(1):259–69. DOI: 10.1159/000369693

5. Gerber Y, Weston SA, Berardi C, McNallan SM, Jiang R, Redfield MM et al. Contemporary Trends in Heart Failure With Reduced and Preserved Ejection Fraction After Myocardial Infarction: A Community Study. American Journal of Epidemiology. 2013;178(8):1272–80. DOI: 10.1093/aje/kwt109

6. Eskander M, Kern MJ. Invasive Hemodynamics of Myocardial Disease: Systolic and Diastolic Dysfunction (and Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy). Interventional Cardiology Clinics. 2017;6(3):297–307. DOI: 10.1016/j.iccl.2017.03.001

7. Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. Heart. 2005;93(2):155–8. DOI: 10.1136/hrt.2005.074187

8. Connelly KA, Zhang Y, Desjardins J-F, Nghiem L, Visram A, Batchu SN et al. Load-independent effects of empagliflozin contribute to improved cardiac function in experimental heart failure with reduced ejection fraction. Cardiovascular Diabetology. 2020;19(1):13. DOI: 10.1186/s12933-020-0994-y

9. Tulacz D, Mackiewicz U, Maczewski M, Maciejak A, Gora M, Burzynska B. Transcriptional profiling of left ventricle and peripheral blood mononuclear cells in a rat model of postinfarction heart failure. BMC Medical Genomics. 2013;6(1):49. DOI: 10.1186/1755-8794-6-49

10. Tomoaia R, Beyer RS, Simu G, Serban AM, Pop D. Understanding the role of echocardiography in remodeling after acute myocardial infarction and development of heart failure with preserved ejection fraction. Medical Ultrasonography. 2019;21(1):69–76. DOI: 10.11152/mu-1768

11. Asai H, Shingu Y, Yamakawa T, Niwano H, Wakasa S, Ooka T et al. Left-Ventricular Plication Reduces Wall Stress and Cardiomyocyte Hypertrophy in a Rat Model of Ischemic Cardiomyopathy. European Surgical Research. 2017;58(1–2):69–80. DOI: 10.1159/000452682

12. Wittig C, Szulcek R. Extracellular Matrix Protein Ratios in the Human Heart and Vessels: How to Distinguish Pathological From Physiological Changes? Frontiers in Physiology. 2021;12:708656. DOI: 10.3389/fphys.2021.708656

13. Kong CH, Lin XY, Woo CC, Wong HC, Lee CN, Richards AM et al. Characteristics of aortic wall extracellular matrix in patients with acute myocardial infarction: tissue microarray detection of collagen I, collagen III and elastin levels. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2013;16(1):11–5. DOI: 10.1093/icvts/ivs421

14. Zhuge Y, Zhang J, Qian F, Wen Z, Niu C, Xu K et al. Role of smooth muscle cells in Cardiovascular Disease. International Journal of Biological Sciences. 2020;16(14):2741–51. DOI: 10.7150/ijbs.49871

15. Raij L, Gonzalez-Ochoa AM. Vascular compliance in blood pressure. Current Opinion in Nephrology & Hypertension. 2011;20(5):457–64. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283499d7b

16. Laurent S, Boutouyrie P. Arterial stiffness: a new surrogate end point for cardiovascular disease? Journal of Nephrology. 2007;20(Suppl 12):S45-50. PMID: 18050143

17. Schimmel K, Ichimura K, Reddy S, Haddad F, Spiekerkoetter E. Cardiac Fibrosis in the Pressure Overloaded Left and Right Ventricle as a Therapeutic Target. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2022;9:886553. DOI: 10.3389/fcvm.2022.886553

18. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая сердечная недостаточность: 20 лет спустя. Актуальные вопроса патогенеза, диагностики и лечения сердечной недостаточности с сохраненной ФВЛЖ. Кардиология. 2023;63(3):3-12. DOI: 10.18087/cardio.2023.3.n2376