Маркеры окислительно-восстановительного потенциала лейкоцитов крови при остром коронарном синдроме в зависимости от наличия сахарного диабета 2‑го типа

Цель    Оценка состояния окислительно-восстановительного потенциала лейкоцитов крови при остром коронарном синдроме (ОКС) в зависимости от наличия и отсутствия сахарного диабета (СД) 2‑го типа.

Материал и методы  В исследование были включены 100 мужчин и женщин в возрасте от 35 до 65 лет, находившихся на лечении в первичном сосудистом отделении (ПСО) КГБУЗ Владивостокской клинической больницы № 1 по поводу ОКС. Группу контроля составили 30 здоровых добровольцев, сопоставимых с пациентами с ОКС по основным антропометрическим показателям. Пациентам были выполнены исследования согласно клиническим рекомендациям и забор крови для определения в клетках активности ферментов (супероксиддисмутаза – СОД, сукцинатдегидрогеназа – СДГ и глутатионредуктаза – ГР) и в сыворотке крови малонового диальдегида (МДА). Все пациенты в зависимости от формы ОКС были разделены на 3 основные группы ОКС, затем группы были разделены на подгруппы с учетом наличия СД 2‑го типа.

Результаты   При развитии ОКС наблюдается изменение окислительно-восстановительного потенциала лейкоцитов крови, характеризующееся значительным снижением активности СДГ у всех пациентов с ОКС вне зависимости от его формы и умеренным уменьшением содержания ГР у пациентов с инфарктом миокарда по сравнению с таковыми у пациентов с нестабильной стенокардией и здоровых добровольцев. В то же время активность СОД и содержание МДА практически не отличаются от группы контроля. Между подгруппами пациентов с ОКС с наличием или отсутствием СД 2‑го типа статистически значимых различий в активности ферментов не установлено.

Заключение     Таким образом, определение активности СДГ и ГР в лейкоцитах крови в 1‑е сутки развития ОКС можно рассматривать в качестве показателей для ранней диагностики развития митохондриальной дисфункции в результате сердечно-сосудистой катастрофы, а также маркеров снижения первичной защитной функции клеток. Показатели МДА и СОД не являются информативными критериями для определения степени окислительного стресса и дальнейшего повреждения антиоксидантной системы.

1. Богданов Д.Ю., Кондрашова Е.А., Кулакова Н.В., Шестакова Н.В., Мокшина М.В., Мартыненко И.М. Характеристика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в популяции жителей Приморского края в зависимости от статуса курения и возраста (по данным эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Тихоокеанский Медицинский Журнал. 2017;4(70):45-50. DOI: 10.17238/PmJ1609-1175.2017.4.45-50

2. Yuan M-J, Pan Y-S, Hu W-G, Lu Z-G, Zhang Q-Y, Huang D et al. A pilot study of prognostic value of non-invasive cardiac parameters for major adverse cardiac events in patients with acute coronary syndrome treated with percutaneous coronary intervention. International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2015;8(12):22440–9. PMID: 26885226

3. Giordano FJ. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure. Journal of Clinical Investigation. 2005;115(3):500–8. DOI: 10.1172/JCI200524408

4. Parekh AK, Barton MB. The Challenge of Multiple Comorbidity for the US Health Care System. JAMA. 2010;303(13):1303–4. DOI: 10.1001/jama.2010.381

5. Vanden Hoek TL, Li C, Shao Z, Schumacker PT, Becker LB. Significant Levels of Oxidants are Generated by Isolated Cardiomyocytes During Ischemia Prior to Reperfusion. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 1997;29(9):2571–83. DOI: 10.1006/jmcc.1997.0497

6. Gaschler MM, Stockwell BR. Lipid peroxidation in cell death. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2017;482(3):419–25. DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.10.086

7. Zheng S-X, Sun C-H, Chen J. Cardioprotective effect of indirubin in experimentally induced myocardial infarction in wistar rats. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 2017;10(7):8082–90. PMID: 31966661

8. Билан Д.С., Шохина А.Г., Лукьянов С.А., Белоусов В.В. Основные редокс-пары клетки. Биоорганическая химия. 2015;41(4):341-56. DOI: 10.7868/S0132342315040041

9. Pytel E, Olszewska-Banaszczyk M, Koter-Michalak M, Broncel M. Increased oxidative stress and decreased membrane fluidity in erythrocytes of CAD patients. Biochemistry and Cell Biology. 2013;91(5):315–8. DOI: 10.1139/bcb-2013-0027

10. Qin Z, Reszka KJ, Fukai T, Weintraub NL. Extracellular superoxide dismutase (ecSOD) in vascular biology: an update on exogenous gene transfer and endogenous regulators of ecSOD. Translational Research. 2008;151(2):68–78. DOI: 10.1016/j.trsl.2007.10.003

11. Yang M, Pollard PJ. Succinate: A New Epigenetic Hacker. Cancer Cell. 2013;23(6):709–11. DOI: 10.1016/j.ccr.2013.05.015

12. Shlafer M, Kane PF, Wiggins VY, Kirsh MM. Possible role for cytotoxic oxygen metabolites in the pathogenesis of cardiac ischemic injury. Circulation. 1982;66(2 Pt 2):I85-92. PMID: 6282499

13. Epstein FH, McCord JM. Oxygen-Derived Free Radicals in Postischemic Tissue Injury. New England Journal of Medicine. 1985;312(3):159–63. DOI: 10.1056/NEJM198501173120305

14. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993;362(6423):801–9. DOI: 10.1038/362801a0

15. Alexander RW. Atherosclerosis as disease of redox-sensitive genes. Transactions of the American Clinical and Climatological Association. 1998;109:129–45. PMID: 9601133

16. Puddu P, Puddu GM, Cravero E, De Pascalis S, Muscari A. The emerging role of cardiovascular risk factor-induced mitochondrial dysfunction in atherogenesis. Journal of Biomedical Science. 2009;16(1):112. DOI: 10.1186/1423-0127-16-112

17. Ballinger SW, Patterson C, Knight-Lozano CA, Burow DL, Conklin CA, Hu Z et al. Mitochondrial Integrity and Function in Atherogenesis. Circulation. 2002;106(5):544–9. DOI: 10.1161/01.CIR.0000023921.93743.89

18. Ballinger SW. Mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease. Free Radical Biology and Medicine. 2005;38(10):1278–95. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2005.02.014

19. Madamanchi NR, Runge MS. Mitochondrial Dysfunction in Atherosclerosis. Circulation Research. 2007;100(4):460–73. DOI: 10.1161/01.RES.0000258450.44413.96

20. Shahzad S, Hasan A, Faizy AF, Mateen S, Fatima N, Moin S. Elevated DNA Damage, Oxidative Stress, and Impaired Response Defense System Inflicted in Patients With Myocardial Infarction. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2018;24(5):780–9. DOI: 10.1177/1076029617725602

21. Uppal N, Uppal V, Uppal P. Progression of Coronary Artery Disease (CAD) from Stable Angina (SA) Towards Myocardial Infarction

22. (MI): Role of Oxidative Stress. Journal of clinical and diagnostic research. 2014;8(2):40–3. DOI: 10.7860/JCDR/2014/7966.4002

23. Deepa M, Pasupathi P, Sankar KBV, Rani P, Kumar SPS. Free radicals and antioxidant status in acute myocardial infarction patients with and without diabetes mellitus. Bangladesh Medical Research Council Bulletin. 2010;35(3):95–100. DOI: 10.3329/bmrcb.v35i3.2999