Повреждение миокарда у пациентов с COVID-19 связано с толщиной эпикардиальной жировой ткани

Цель    Уровень высокочувствительного тропонина I (вч-Тn I) может повышаться вторично при новой коронавирусной инфекции (COVID-19), и это повышение ассоциировано с сердечно-сосудистой смертностью у пациентов с COVID-19. Эпикардиальная жировая ткань связана с миокардиальным повреждением непосредственно, являясь резервуаром для коронавируса, и косвенно, посредством медиаторов, которые она секретирует как апокринная железа. Мы стремились оценить взаимосвязь между миокардиальным повреждением при COVID-19 и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ).
Материал и методы    Компьютерная томография (КТ) грудной клетки была выполнена 73 последовательно включенным в исследование пациентам с диагнозом COVID-19. Толщина и объем эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) были рассчитаны двумя радиологами, не имеющими отношения к данным исследования. Были сформированы две группы пациентов, согласно уровню вч-TnI: пациенты с повреждением миокарда (вч-TnI ≥11,6 нг / дл) (n=29) и без повреждения миокарда (вч-TnI <11,6 нг / дл) (n=44).
Результаты    В общей когорте 46 пациентов были женщинами (63%). Средний возраст пациентов составил 66,4±12,3 года в группе с повреждением миокарда и 55,9±9,7 года в группе без повреждения миокарда (p<0,001). В группе с повреждением миокарда было 20 пациентов с артериальной гипертонией (68,9%), а в группе без повреждения миокарда - 12 пациентов (27,2%, p=0,001). Глюкоза, С-реактивный белок, D-димер, лейкоциты, нейтрофилы и отношение нейтрофилов к лимфоцитам были выше в группе с повреждением миокарда (p<0,05 для всех переменных). Средняя толщина ЭЖТ составила 5,6±1,6 мм в группе с повреждением миокарда, тогда как в группе без повреждения миокарда - 4,8±1,8 мм (p=0,031). Толщина ЭЖТ, равная 4,85 мм и выше была связана с повреждением миокарда с чувствительностью 65% и специфичностью 39% (AUC=0,65, 95% ДИ: 0,52-078, p=0,031).
Заключение    У пациентов с инфекцией COVID-19 более высокие значения показателей повреждения миокарда наблюдались по мере увеличения толщины ЭЖТ. Эпикардиальная жировая ткань прямо или косвенно способствует повреждению миокарда, либо посредством цитокин-опосредованного действия, либо выступая в качестве резервуара для коронавируса. Увеличение толщины ЭЖТ связано с миокардиальным повреждением у пациентов с COVID-19.

1. Akhmerov A, Marbán E. COVID-19 and the Heart. Circulation Research. 2020;126(10):1443–55. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317055

2. Guan W, Ni Z, Hu Y, Liang W, Ou C, He J et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. New England Journal of Medicine. 2020;382(18):1708–20. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032

3. Feng X, Li S, Sun Q, Zhu J, Chen B, Xiong M et al. Immune-Inflammatory Parameters in COVID-19 Cases: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Medicine. 2020; 7:301. DOI: 10.3389/fmed.2020.00301

4. Ali N. Elevated level of C‐reactive protein may be an early marker to predict risk for severity of COVID‐19. Journal of Medical Virology. 2020;92(11):2409–11. DOI: 10.1002/jmv.26097

5. Poggiali E, Zaino D, Immovilli P, Rovero L, Losi G, Dacrema A et al. Lactate dehydrogenase and C-reactive protein as predictors of respiratory failure in CoVID-19 patients. Clinica Chimica Acta. 2020; 509: 135–8. DOI: 10.1016/j.cca.2020.06.012

6. Rychter AM, Zawada A, Ratajczak AE, Dobrowolska A, Krela‐Kaźmierczak I. Should patients with obesity be more afraid of COVID‐19? Obesity Reviews. 2020;21(9): e13083. DOI: 10.1111/obr.13083

7. Ryan PM, Caplice NM. Is Adipose Tissue a Reservoir for Viral Spread, Immune Activation, and Cytokine Amplification in Coronavirus Disease 2019? Obesity. 2020;28(7):1191–4. DOI: 10.1002/oby.22843

8. Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F et al. Association of Cardiac Injury with Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiology. 2020;5(7):802–10. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.0950

9. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Medicine. 2020;46(5):846–8. DOI: 10.1007/s00134-020-05991-x

10. Stöbe S, Richter S, Seige M, Stehr S, Laufs U, Hagendorff A. Echocardiographic characteristics of patients with SARS-CoV-2 infection. Clinical Research in Cardiology. 2020;109(12):1549–66. DOI: 10.1007/s00392-020-01727-5

11. Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiology. 2020;5(7):811–8. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1017

12. Mehra MR, Desai SS, Kuy S, Henry TD, Patel AN. Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. New England Journal of Medicine. 2020;382(25): e102. DOI: 10.1056/NEJMoa2007621

13. Dey D, Wong ND, Tamarappoo B, Nakazato R, Gransar H, Cheng VY et al. Computer-aided non-contrast CT-based quantification of pericardial and thoracic fat and their associations with coronary calcium and metabolic syndrome. Atherosclerosis. 2010;209(1):136–41. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.08.032

14. Zhang B, Zhou X, Zhu C, Song Y, Feng F, Qiu Y et al. Immune Phenotyping Based on the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio and IgG Level Predicts Disease Severity and Outcome for Patients with COVID-19. Frontiers in Molecular Biosciences. 2020; 7:157. DOI: 10.3389/fmolb.2020.00157

15. Słomka A, Kowalewski M, Żekanowska E. Coronavirus Disease 2019 (COVID–19): A Short Review on Hematological Manifestations. Pathogens. 2020;9(6):493. DOI: 10.3390/pathogens9060493

16. Cheng B, Hu J, Zuo X, Chen J, Li X, Chen Y et al. Predictors of progression from moderate to severe coronavirus disease 2019: a retrospective cohort. Clinical Microbiology and Infection. 2020;26(10):1400–5. DOI: 10.1016/j.cmi.2020.06.033

17. Iacobellis G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot. Nature Reviews Endocrinology. 2015;11(6):363–71. DOI: 10.1038/nrendo.2015.58

18. Kass DA, Duggal P, Cingolani O. Obesity could shift severe COVID-19 disease to younger ages. The Lancet. 2020;395(10236):1544–5. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31024-2

19. Zheng Z, Peng F, Xu B, Zhao J, Liu H, Peng J et al. Risk factors of critical & mortal COVID-19 cases: A systematic literature review and meta-analysis. Journal of Infection. 2020;81(2): e16–25. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.04.021

20. Tersalvi G, Vicenzi M, Calabretta D, Biasco L, Pedrazzini G, Winterton D. Elevated Troponin in Patients with Coronavirus Disease 2019: Possible Mechanisms. Journal of Cardiac Failure. 2020;26(6):470–5. DOI: 10.1016/j.cardfail.2020.04.009

21. Malavazos AE, Goldberger JJ, Iacobellis G. Does epicardial fat contribute to COVID-19 myocardial inflammation? European Heart Journal. 2020;41(24):2333. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa471

22. Tavazzi G, Pellegrini C, Maurelli M, Belliato M, Sciutti F, Bottazzi A et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID‐19 cardiogenic shock. European Journal of Heart Failure. 2020;22(5):911–5. DOI: 10.1002/ejhf.1828

23. Patel VB, Mori J, McLean BA, Basu R, Das SK, Ramprasath T et al. ACE2 deficiency worsens epicardial adipose tissue inflammation and cardiac dysfunction in response to diet-induced obesity. Diabetes. 2015;65(1):85–95. DOI: 10.2337/db15-0399

24. Zhao L. Obesity Accompanying COVID‐19: The Role of Epicardial Fat. Obesity. 2020;28(8):1367. DOI: 10.1002/oby.22867

25. Kim I-C, Han S. Epicardial adipose tissue: fuel for COVID-19-induced cardiac injury? European Heart Journal. 2020;41(24):2334–5. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa474

26. Talman AH, Psaltis PJ, Cameron JD, Meredith IT, Seneviratne SK, Wong DTL. Epicardial adipose tissue: far more than a fat depot. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2014;4(6):416–29. DOI: 10.3978/j.issn.2223-3652.2014.11.05

27. Kiraz K, Gökdeniz T, Kalaycıoglu E, Börekçi A, Akyol S, Baykan AO et al. Epicardial fat thickness is associated with severity of disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2016;20(21):4508–15. PMID: 27874948

28. Milanese G, Silva M, Bruno L, Goldoni M, Benedetti G, Rossi E et al. Quantification of epicardial fat with cardiac CT angiography and association with cardiovascular risk factors in symptomatic patients: from the ALTER-BIO (Alternative Cardiovascular Bio-Imaging markers) registry. Diagnostic and Interventional Radiology. 2019;25(1):35–41. DOI: 10.5152/dir.2018.18037

29. Nath J, Vacek JL, Heidenreich PA. A dilated inferior vena cava is a marker of poor survival. American Heart Journal. 2006;151(3):730–5. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.023

30. Miller JB, Sen A, Strote SR, Hegg AJ, Farris S, Brackney A et al. Inferior vena cava assessment in the bedside diagnosis of acute heart failure. The American Journal of Emergency Medicine. 2012;30(5):778–83. DOI: 10.1016/j.ajem.2011.04.008

31. Lippi G, Salvagno GL, Pegoraro M, Militello V, Caloi C, Peretti A et al. Assessment of immune response to SARS-CoV-2 with fully automated MAGLUMI 2019-nCoV IgG and IgM chemiluminescence immunoassays. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2020;58(7):1156–9. DOI: 10.1515/cclm-2020-0473

32. Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review. JAMA Cardiology. 2020;5(7):831–40. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1286

33. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet. 2020;395(10229):1054–62. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3

34. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, Patel V, Savvatis K, Marelli-Berg FM et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovascular Research. 2020;116(10):1666–87. DOI: 10.1093/cvr/cvaa106