Цель исследования. Анализ дефектов контрастирования миокарда по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) без стойкого подъема сегмента ST и сопоставление полученных данных с результатами стандартных методов диагностики инфаркта и ишемии миокарда - электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ). Материалы и методы. В исследование включено 43 пациента с ОКС без подъема сегмента ST, в том числе 21 пациент с нестабильной стенокардией (НС) и 22 - с инфарктом миокарда (ИМ). МСКТ с внутривенным контрастированием выполнялась перед инвазивной коронароангиографией (КАГ) и реваскуляризацией миокарда на томографе с 64 рядами детекторов при ретроспективной синхронизации с ЭКГ Повторная МСКТ проводилась пациентам с НС и выявленным при первичном исследовании дефектом контрастирования миокарда для оценки динамики. В последующем проводилось сопоставление зон гипоконтрастирования по данным МСКТ с ишемическими изменениями сегмента ST на ЭКГ и зонами нарушенной локальной сократимости миокарда по данным ЭхоКГ Результаты. Дефекты контрастирования выявляли у 21 (48,8%) из 43 пациентов с ОКС. У больных с ИМ зоны гипоконтрастирования определялись в 18 (85,7%) случаях из 21, в то время как у больных с НС - только у 3 (13,6%) из 22 (p<0,01). У пациентов с ИМ дефект контрастирования расценивали как очаг некроза сердечной мышцы, тогда как у пациентов с НС выявление зоны гипоконтрастирования могло указывать на наличие как недиагностированного очагового повреждения, так и ишемии. Известно, что при ишемии миокарда восстановление коронарного кровотока сопровождается исчезновением дефекта контрастирования при повторной МСКТ, тогда как при некрозе миокарда дефект остается неизменным и по прошествии многих месяцев. Для уточнения природы дефектов контрастирования у больных с НС всем пациентам из этой группы, у которых исходно определялись зоны гипоконтрастирования (n=3), была выполнена повторная МСКТ через 1 год для оценки изменений размера очага. В 2 случаях отмечалась положительная динамика в виде исчезновения (n=1) и уменьшения размеров (n=1) дефекта контрастирования после успешной реваскуляризации. Это свидетельствовало о том, что исходно они были обусловлены ишемией миокарда, тогда как в третьем случае, в котором изменений размеров дефекта не отмечалось, - недиагностированным очаговым повреждением миокарда. У большинства больных с дефектами контрастирования миокарда на электрокардиограмме регистрировалась ишемическая динамика сегмента ST - у 78% пациентов с ИМ и 66,7% - с НС. При этом во всех случаях отмечалось совпадение локализации зон гипоконтрастирования по данным МСКТ и ишемических изменений сегмента ST на электрокардиограмме, а также зон нарушения локальной сократимости по данным ЭхоКГ. Выявление дефектов контрастирования и зон нарушения локальной сократимости достоверно коррелировало между собой, как по частоте (r=0,4; p=0,01), так и по количеству вовлеченных сегментов (r=0,7; p<0,05). Заключение. Дефекты контрастирования, выявленные по данным МСКТ, могут отражать наличие не только очагового повреждения миокарда, но и выраженной ишемии. Критериями «ишемических» дефектов являются их преходящий характер и исчезновение после реваскуляризации миокарда. У большинства пациентов с дефектами контрастирования миокарда по данным других методов исследования (ЭКГ и ЭхоКГ) также определяются признаки очагового повреждения миокарда и ишемии.