профессор, д.м.н., академик РАН, Генеральный директор
Academician of the Russian Academy of Sciences, Professor, Doctor of Medical Sciences, general Director of the Federal State Budgetary Institution "National Medical Research Center of Cardiology named after Academician E.I. Chazov", Ministry of Health of Russia
Главный научный сотрудник лаборатории нарушений липидного обмена, д.м.н.
Chief Researcher of the Laboratory of Lipid Metabolism Disorders at the Federal State Budgetary Institution "National Medical Research Center of Cardiology named after Academician E.I. Chazov", Doctor of Medical Sciences
Научный сотрудник лаборатории нарушений липидного обмена, к.м.н.
Researcher at the Laboratory of Lipid Metabolism Disorders of the Federal State Budgetary Institution "National Medical Research Center of Cardiology named after Academician E.I. Chazov", Candidate of Medical Sciences
Руководитель банка биологического материала, заведующая Отделением клинической лабораторной диагностики, врач клинической лабораторной диагностики, к.м.н.
Head of the Biological Material Bank, Head of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Clinical Laboratory Diagnostics Physician, Candidate of Biological Sciences
д.м.н., академик РАН, профессор, Директор
Director of the Federal State Budgetary Institution "National Medical Research Center of Therapy and Preventive Medicine" of the Ministry of Health of Russia, Chief freelance specialist in therapy and general medical practice of the Ministry of Health of Russia, Academician of the Russian Academy of Sciences, Professor
Цель Изучить взаимосвязь между уровнями общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) на основе анализа показателей липидного обмена (ОХС, триглицериды – ТГ, холестерин липопротеидов высокой плотности – ХС ЛВП и ХС ЛНП) в клинической практике в зависимости от величины риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ), приема гиполипидемических препаратов и их дозы, а также оценить возможность контроля эффективности гиполипидемической терапии по уровню ОХС.
Материал и методы АССЗ остаются ведущей причиной смертности. Одним из важнейших модифицируемых факторов риска этого заболевания является дислипидемия. Несмотря на доказанную эффективность гиполипидемической терапии в снижении ОХС и ХС ЛНП, в клинической практике целевые уровни ХС ЛНП достигаются редко, в том числе из-за ограниченной доступности определения полного липидного состава крови, тогда как определение уровня ОХС проще и дешевле, что делает актуальным поиск подходов к оценке эффективности терапии по уровню ОХС. Обучающая выборка включала 5 146 пациентов из группы высокого и очень высокого риска, для проверки воспроизводимости использовали независимую базу данных 12 271 пациента. Уровни ОХС, ТГ и ХС ЛВП определяли ферментативным колориметрическим методом; концентрацию ХС ЛНП рассчитывали по формуле Фридвальда при ТГ <4,5 ммоль/л или измеряли прямым методом при ТГ >4,5 ммоль/л. В ходе работы создана и валидирована линейная регрессионная модель, позволяющая оценивать уровень ХС ЛНП в зависимости от концентрации ОХС. Статистическая обработка полученных данных выполнена с использованием Python.
Результаты Получена формула пересчета: ХС ЛНП=0,74×ОХС–0,65, продемонстрировавшая тесную связь уровней ОХС и ХС ЛНП (в валидации r=0,941; R²=0,874; MAE=0,263 ммоль/л). Определены пороговые уровни ОХС, соответствующие целевым: ХС ЛНП <1,8 ммоль/л при ОХС <3,3 ммоль/л, ХС ЛНП <1,4 ммоль/л при ОХС <2,8 ммоль/л. Специфичность модели при выявлении недостижения целевых уровней составила 97,9 и 99,2% соответственно. Точность снижалась при высоких уровнях ТГ: точность результатов была наивысшей при уровне ТГ от 1,7 до 2,3 ммоль/л (68,8%) и снижалась при уровне ТГ ≥5,6 ммоль/л (23,1%).
Заключение Формула ХС ЛНП=0,74×ОХС–0,65, рассчитанная на двух независимых выборках с общим числом 17 417 пациентов из группы высокого и очень высокого риска развития АССЗ, обладает специфичностью 97,9 и 99,2% соответственно для оценки достижения целевого уровня ХС ЛНП на основе значений ОХС. Так, пороговые уровни, соответствующие целевым ХС ЛНП <1,8 ммоль/л, составляют ОХС <3,3 ммоль/л, а ХС ЛНП <1,4 ммоль/л – ОХС <2,8 ммоль/л. При уровне ТГ в диапазоне 2,3–5,6 ммоль/л применение формулы следует использовать для ориентировочной оценки, тогда как при уровне ТГ ≥5,6 ммоль/л использование формулы нецелесообразно.
Aim To investigate the relationship between total cholesterol (TC) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels by analyzing lipid profiles (TC, triglycerides [TG], and high-density lipoprotein cholesterol [HDL-C]) across clinical practice settings according to atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) risk categories, as well as the types and dosages of lipid-lowering therapies. Additionally, the study aimed to determine the feasibility of utilizing TC levels for monitoring the efficacy of lipid-lowering treatment.
Material and methods ASCVDs remain the leading cause of mortality. Dyslipidemia represents one of the most critical modifiable risk factors for this condition. Despite the proven efficacy of lipid-lowering therapy in reducing TC and LDL-C, target LDL-C levels are rarely achieved in real-world clinical practice, partially due to limited access to full lipid panel testing. In contrast, measuring TC is simpler and more cost-effective, underscoring the clinical relevance of developing novel approaches to evaluate treatment efficacy using TC levels alone. The training cohort comprised 5,146 high- and very-high-risk patients, while an independent database of 12,271 patients was utilized for verifying model reproducibility. Serum levels of TC, TG, and HDL-C were quantified using enzymatic colorimetric assays. LDL-C concentrations were calculated via the Friedewald formula when TG levels were <4.5 mmol/L, or measured directly when TG exceeded 4.5 mmol/L. A linear regression model was developed and validated to estimate LDL-C levels based on TC concentrations. Statistical analyses were performed using Python.
Results The derived conversion equation was LDL-C = 0.74×TC−0.65, demonstrating a strong correlation between TC and LDL-C levels (validation cohort: r = 0.941; R² = 0.874; MAE=0.263 mmol/L). Diagnostic thresholds for TC corresponding to target LDL-C levels were established: LDL-C <1.8 mmol/L corresponded to a TC of <3.3 mmol/L, and an LDL-C target of <1.4 mmol/L corresponded to a TC of <2.8 mmol/L. The specificity of the model in identifying non-achievement of target levels was 97.9 and 99.2%, respectively. However, predictive accuracy was sensitive to elevated TG levels; performance peaked at TG levels between 1.7 and 2.3 mmol/L (68.8% accuracy) but dropped to 23.1% when TG levels reached ≥5.6 mmol/L.
Conclusion Validated across two independent cohorts totaling 17,417 patients at high and very high risk of ASCVD, the equation LDL-C=0.74xTC−0.65 provides 97.9% and 99.2% specificity, respectively, for evaluating target LDL-C achievement using TC values. Specifically, a TC threshold of <3.3 mmol/L corresponds to an LDL-C target of <1.8 mmol/L, while a TC of <2.8 mmol/L corresponds to an LDL-C target of <1.4 mmol/L. For TG levels between 2.3 and 5.6 mmol/L, the formula should be limited to tentative assessments; its use is not recommended when TG levels reach ≥5.6 mmol/L.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.