Цель. Оценить влияние декомпенсации СН у больных с сохраненной или незначительно нарушенной ФВ на риск развития сердечно-сосудистых осложнений при 5-летнем наблюдении. Материалы и методы. Наблюдали 33 пациента с артериальной гипертензией и СН с сохраненной или незначительно нарушенной ФВ (NT-proBNP ≥125 пг/мл, в среднем 500,1±590,32 пг/мл и ФВ≥40%, в среднем 57,0±10,29%) в течение 5 лет. Исходно оценивали ЭхоКГ, маркеры иммуновоспалительных и гормональных сдвигов (эндотелин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-6 (ИЛ-6), альдостерон, ренин). Конечной точкой считали развитие острых фатальных и нефатальных сmiердечно-сосудистых событий (ССС). Для выявления предикторов, связанных с риском ССС, применяли однофакторный регрессионный анализ. Для определения пороговых уровней предикторов, которые достоверно предсказывали бы этот риск, использовали ROC- анализ. Результаты. За 5-летний период развитие ССС отмечено у 13 (39,4%) больных. В число предикторов ССС вошло изначальное повышение креатинина, ИЛ-6, NT-proBNP, большее снижение ФВ (р<0,05 для каждого из факторов). По ROC-анализу, NT-proBNP ≥235,8 пг/мл предсказывал ССС наиболее эффективно (чувствительность 92,3%, специфичность 60%, площадь под кривой 0,736; р=0,045). При сопоставлении подгрупп пациентов, имевших исходные значения NT-proBNP ниже или выше найденного порога (n=13 и n=20 соответственно), выявлена ассоциация большей степени декомпенсации СН с активацией нейрогормональных систем и с худшим прогнозом. В том числе у лиц с большими уровнями NT-proBNP были выше ИЛ-6 (р=0,048), креатинин (р=0,047), доля пациентов с развитием ССС (р=0,008). Выводы. К числу возможных механизмов развития осложнений ССЗ при СН с сохраненной и незначительно нарушенной ФВ относится активация иммуновоспалительных систем. В свою очередь, одним из факторов, интенсифицирующих выработку провоспалительных цитокинов, может стать сам процесс декомпенсации СН. Не исключена особая роль напряжения стенок сердца в плане увеличения активности воспалительного процесса и самостоятельного влияния на развитие острых осложнений ССЗ.
Aim. To evaluate the effect of decompensated HF with preserved or slightly impaired EF on the risk of cardiovascular complications during a 5-year follow-up. Materials and methods. 33 patients with arterial hypertension and HF with preserved or slightly impaired EF (NT-proBNP ≥125 pg/ml, mean, 500.1±590.32 pg/ml and EF ≥40%, mean, 57.0±10.29%) were observed for 5 years. EchoCG, markers of immune inflammation and hormonal changes (endothelin, tumor necrosis factor (TNF), interleukin-6 (IL-6), aldosterone, renin) were evaluated at baseline. The endpoint was development of acute fatal and non-fatal cardiovascular events (CVEs). Ue one-way regression analysis was used to identify predictors of the risk for CVEs. The ROC analysis was used to determine “threshold levels” of significant predictors for this risk. Results. During the 5-year follow-up period, CVEs developed in 13 (39.4%) patients. Ue CVE predictors included baseline increases in creatinine and IL-6, NT-proBNP and a greater decrease in EF (р<0.05 for each factor). The ROC analysis showed that NT-proBNP ≥235.8 pg/ml was the most effective predictor of CVEs (sensitivity, 92.3%; specificity, 60%; area under the curve, 0.736; р=0.045). Comparison of patient subgroups with baseline values of NT-proBNP higher or lower than the predetermined threshold (n=13 and n=20, respectively) detected an association of more severe HF decompensa tion with activation of neurohormonal systems and a worse prognosis. Specifically, patients with higher NT-proBNP had also higher levels of IL-6 (р=0.048) and creatinine (р=0.047) and a greater proportion of patients with CVEs (р=0.008). Conclusions. Possible mechanisms of cardiovascular complications in HF with preserved or slightly impaired ej ection fraction include activation of immune inflammatory systems. In its turn, the process of heart failure decompensation itself can become a factor intensifying production of proinflammatory cytokines. Heart wall tension may play a special role in the increased activity of inflammatory process and exert an independent effect on development of acute complications in CVDs.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.