врач-кардиолог общебольничного отделенитя, к.м.н.,
Барнаул
cardiologist of the general hospital department, Ph.D.,
Barnaul
профессор кафедры терапии и общей врачебной практики, д.м.н., профессор,
Барнаул
professor of the department of therapy and general medical practice,
Barnaul
заведующая отделением функциональной диагностики, к.м.н.,
Барнаул
head of the department of functional diagnostics, Ph.D.,
Barnaul
Цель. Изучить влияние эпикардиальной жировой ткани на риск развития диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с висцеральным ожирением.
Материал и методы. Ожирение приводит к развитию ДД ЛЖ и служит одной из основных причин сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) ЛЖ. Однако вклад эпикардиальной жировой ткани в развитие ДД изучен недостаточно. В исследование был включен 101 мужчина с общим ожирением (средний индекс массы тела 32,9±3,6 кг / м2). В зависимости от степени выраженности эпикардиального ожирения (ЭО) выделены 2 группы: 1‑я группа – пациенты с толщиной эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) 7 мм и более (n=70), 2‑я группа – пациенты с тЭЖТ менее 7 мм (n=31). При этом артериальная гипертензия, сахарный диабет, коронарный атеросклероз и наличие нарушений диастолической функции ЛЖ по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) служили критериями исключения. В начале исследования у всех пациентов оценивалась диастолическая функция, а также механика ЛЖ с помощью метода спекл-трекинг ЭхоКГ. Через 4,7±0,3 года изучаемые параметры ЭхоКГ были оценены повторно.
Результаты. Исходно у пациентов в обеих изучаемых группах не выявлено статистически значимых различий показателей ЭхоКГ, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ (индекс объема левого предсердия, скорость продольного удлинения ЛЖ в ранней диастоле, максимальная скорость трикуспидальной регургитации и отношение скорости E трансмитрального диастолического потока к средней скорости движения фиброзного кольца митрального клапана E / e′). Однако наблюдалось статистически значимое повышение скорости раскручивания ЛЖ до –122,11 [–142,0; –116,0 град / с –1] и увеличение времени до пика раскручивания ЛЖ до 472,3 мс. При проведении ЭхоКГ в динамике наблюдалось увеличение индекса объема левого предсердия в 1‑й группе до 35,04 [33,0; 39,7] мл / м2. При оценке показателей механики ЛЖ в динамике выявлено увеличение времени до пиков раскручивания и скручивания ЛЖ и снижение скоростей скручивания и раскручивания ЛЖ. С помощью логистической регрессии показано, что тЭЖТ является фактором риска развития ДД ЛЖ при ожирении. Кроме того, с помощью ROC-анализа был определен оптимальный порог отсечения для тЭЖТ ≥9 мм как предиктора развития ДД ЛЖ.
Заключение. Таким образом, ЭО способствует развитию ДД ЛЖ и, следовательно, служит одной из ведущих причин СНсФВ. Значение тЭЖТ ≥9 мм может рассматриваться как фактор риска развития ДД ЛЖ у пациентов с ЭО.
Aim. To study the effect of epicardial adipose tissue on risk of left ventricular (LV) diastolic dysfunction (DD) in patients with visceral obesity.
Material and methods. Obesity leads to the development of LV DD and is a major cause of heart failure with preserved LV ejection fraction (HFpEF). However, the contribution of epicardial adipose tissue to DD is understudied. This study included 101 men with general obesity (body weight index, 32.9±3.6 kg /m2). Based on severity of epicardial obesity (EO), two groups were formed: group 1, patients with an epicardial adipose tissue thickness (EATt) >7 mm (n=70), and group 2, patients with EATt <7 mm (n=31). Arterial hypertension, diabetes mellitus, coronary atherosclerosis, and disorders of LV diastolic function according to echocardiography (EchoCG) were the exclusion criteria. Diastolic function and LV mechanics were evaluated by speckle-tracking EchoCG for all patients at the start of the study and again at 4.7±0.3 years.
Results. At baseline, none of the patients of either group had significant differences in EchoCG characteristics of LV diastolic function (left atrial volume index, LV early diastolic longitudinal lengthening velocity, peak tricuspid regurgitation velocity, and the ratio of diastolic transmitral flow velocity to mean mitral annular velocity (E / e′). However, there were significant increases in the LV untwisting velocity to –122.11 [–142.0; –116.0 degrees /s –1] degrees/s and the time to LV peak untwisting velocity to 472.3 ms. Repeated EchoCG showed an increase in left atrial volume index in group 1 to 35.04 [33.0; 39.7] ml /m2. Repeated evaluation of the LV mechanics revealed increases in the times to LV peak untwisting and twisting and decreases in the LV twisting and untwisting velocities. The logistic regression analysis showed that EATt was a risk factor for LV DD in obesity. Furthermore, the ROC analysis determined the optimal EATt cut-off threshold of ≥9 mm as a predictor for LV DD development.
Conclusion. EO facilitates the development of LV DD and, thus, represents a major cause for HFpEF. An EATt value of ≥9 mm can be considered as a risk factor for LV DD development in patients with EO.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.