Ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной патологии сердца института экпериментальной кардиологии
Leading researcher in experimental heart pathology lab, Ph. D in Institute of Experimental cardiology named after academician V.N. Smirnov
Научный сотрудник лаборатории экспериментальной патологии сердца института экспериментальной кардиологии им. акад. В.Н. Смирнова
Researcher in experimental heart pathology lab, Ph. D in Institute of Experimental cardiology named after academician V.N. Smirnov
Ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной патологии сердца института экпериментальной кардиологии
Leading researcher in experimental heart pathology lab, Ph. D. MD. in Institute of Experimental cardiology named after academician V.N. Smirnov
врач функциональной диагностики отдела ультразвуковых методов
Physician in department of ultrasound investigation methods, in Institute of Clinical Cardiology named after academician A.L. Miyasnikov
Главный научный сотрудник, руководитель лаборатории экспериментальной патологии сердца института экпериментальной кардиологии, дмн, профессор
Leading researcher in experimental heart pathology lab, Ph. D, MD, professor, in Institute of Experimental cardiology named after academician V.N. Smirnov
Цель Изучение диастолической (ДДФ) и систолической (СДФ) дисфункции при сахарном диабете (СД) 1‑го типа, вызванном стрептозотоцином (СТЗ).
Материал и методы Кардиогемодинамику у самцов крыс Wistar изучали через 1 нед после введения СТЗ (60 мг / кг) или через 2 нед после введения дозы 30 мг / кг.
Результаты У всех крыс уровень глюкозы в крови повышался в 5–6 раз – до 27–31 мМ. При эхокардиографическом исследовании примерно у ⅓ из числа диабетических животных обнаруживали СДФ, а у остальных ⅔ – ДДФ с увеличением времени изоволюмического расслабления в 1,5 раза. При катетеризации левого желудочка (ЛЖ) датчиком, позволяющим одновременно измерять давление и объем ЛЖ, в обеих диабетических группах установлено снижение минутного объема на 25–31 % и максимальной скорости выброса на 34–50 %. Однако развиваемое давление в ЛЖ, максимальная скорость его развития и уровень артериального давления оставались в пределах контрольных величин, и снижение максимальной скорости выброса в обеих группах, вероятно, обусловлено повышенной ригидностью артериальной стенки – между ними обнаружена отрицательная корреляция (r=–0,70). ДДФ наблюдалась в сердцах, отличавшихся достоверно меньшим диастолическим объемом на 22 % по сравнению с сердцами с СДФ.
Заключение Уменьшение объема ЛЖ позволяет сохранять нормальную фракцию выброса при СД 1‑го типа.
The cardiohemodynamics was studied 1 week after the administration of streptozotocin (60 mg / kg) or 2 weeks after a dose of 30 mg / kg. All rats had a significantly elevated level of glucose in the blood (up to 27—31 mM). In an echocardiographic study, about 1/3 of diabetic animals exhibited systolic dysfunction, and the remaining 2/3 — diastolic dysfunction with an increase in isovolumic relaxation time by 1.5 times. The catheterization of the left ventricle (LV) with a sensor that allows simultaneous measuring LV pressure and volume in both groups revealed decreased cardiac output by 25—31% and maximal ejection rate by 34—50%. However, LV developed pressure, the maximal rate of its development and the level of blood pressure remained within the control values, thus reduced LV ejection rate was probably due to increased arterial stiffness — a negative correlation was found between these indicators (r = - 0.70). The diastolic dysfunction group differed from systolic dysfunction by a significantly smaller end diastolic volume by 22%. Thus, in type 1 diabetes, LV remodeling with reduced end diastolic volume allows to maintain a normal ejection fraction in the presence of distinct heart failure.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.